Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и

В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки). Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

Выделяют С. напряжения, т.е. возникающую при физической нагрузке, и С. покоя. В нашей стране принята следующая классификация С., основанная на особенностях ее течения.

А. Впервые возникшая стенокардия. К этой форме условно относят С. в течение месяца с момента возникновения первого приступа. При этом первый приступ может оказаться единственным либо ни протяжении месяца приступы повторяются и к исходу месяца С. можно оценить как стабильную или прогрессирующую.

Б. Стабильная стенокардия. Она характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, в частности при определенном уровне физической нагрузки, в зависимости от которого выделяют четыре функциональных класса стабильной стенокардии: I класс — приступы возникают только при чрезвычайной физической нагрузке и быстро проходят самостоятельно после ее прекращения; II класс — приступы возникают при обычной для больного нагрузке (например, при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при спокойном подъеме по лестнице более чем на один этаж) или провоцируются выраженным психоэмоциональным напряжением; вероятность приступов увеличивается утром, в холодную ветренную погоду; боль нередко купируется только приемом нитроглицерина; III класс — приступы провоцируются даже незначительной физической нагрузкой, боль появляется при спокойной ходьбе по ровному месту на расстояние, не превышающее 500 м, при медленном подъеме на один этаж; IV класс — приступы возникают при минимальных физических нагрузках (вставание со стула, наклон туловища при надевании обуви, медленная ходьба по ровному месту на расстояние до 100 м), а также в покое (особенно ночью), иногда при переходе больного из вертикального положения в горизонтальное (что связано с кратковременным повышением работы сердца из-за увеличения венозного притока).

В. Прогрессирующая стенокардия. Характеризуется учащением, удлинением и увеличением интенсивности болевых приступов (часто с существенным снижением эффективности нитроглицерина), относительно быстрым переходом С. в более высокий функциональный класс. Прогрессирующая С. не всегда, хотя и часто, завершается развитием инфаркта миокарда, поэтому обозначать ее как «предынфарктное состояние» неправомерно.

Г. Спонтанная, или особая, стенокардия (обозначается иногда как вариантная С.) Характеризуется возникновением ангинозных приступов без видимой связи с какими-либо внешними провоцирующими факторами; приступы протекают тяжелее и более длительны, чем при стабильной С., более устойчивы к действию нитроглицерина.

Впервые возникшую и прогрессирующую С. многие кардиологи объединяют в одну клиническую группу, обозначаемую как нестабильная С. Для такого объединения есть определенные основания, поскольку течение впервые возникшей С. нередко бывает прогрессирующим и может завершаться инфарктом миокарда. Однако более правильно обозначать обострение имеющейся у больного С. как прогрессирующую С., а при нарастании частоты и интенсивности приступов впервые возникшей С. использовать формулировку «впервые возникшая С. прогрессирующего течения».

Патогенез С. в своих начальных звеньях совпадает с патогенезом острой коронарной недостаточности, в основе которой лежит несоответствие между возможностями доставки крови к миокарду по стенозированной или спазмированной коронарной артерии и его потребностями в кислороде и питательных веществах, возрастающими в связи с физической нагрузкой или выраженным психоэмоциональным напряжением. В происхождении ночных приступов С. покоя; предполагают также роль усиления вагусных влияний в ночное время. Патогенез болевого приступа, т.е. собственно С., связывают с раздражением окончаний чувствительных волокон симпатических нервов сердца веществами, высвобождающимися при ишемии из клеток миокарда. Импульсы направляются к ганглиям шейно-грудного отдела, проникают и спинной мозг, распространяясь на зоны соматической иннервации, достигают подкорковых структур и коры головного мозга, формируя ощущение боли с локализацией в зонах иннервации от верхнегрудных сегментов. Отмечаемое иногда исчезновение С. после инфаркта миокарда объясняют деструкцией нервных окончаний в зоне некроза.

Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. В этих случаях возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:

• увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;
• повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышенииАД);
• увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;
• увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.

Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К⁺ и Н⁺, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.

Первые клинические проявления ИБС могут быть различными. По данным Фремингемского исследования, примерно у 40% мужчин и у 56% женщин болезнь дебютирует стабильной стенокардией напряжения. В этих случаях стенокардия чаще начинается постепено, и ее интенсивность медленно нарастает. С момента начала заболевания обычно проходит несколько недель или месяцев, прежде чем больной обратится к врачу.

Жалобы

Болевой синдром. Боль при стенокардии носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх.

В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли).

Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина).Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже — в правую часть грудины и правую руку (рис. 5.16). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль.

У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях присходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности. Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении непрятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ.

При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении АД резко возрастает ОПССи увеличивается постнагрузка на ЛЖ.

Многие больные ИБС отмечают быстрое возникновение приступа при выходе на улицу в холодную ветреную погоду. В этих случаях воздействие холода также способствует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС и возрастанию постнагрузки.

Приступы стенокардии напряжения могут провоцироваться также обильным приемом пищи, который сопровождается увеличением ОЦК и вязкости крови. Наконец, в тяжелых случаях боль в сердце может возникать при переходе из вертикального в горизонтальное положение, например, ночью во время сна. В этих случаях увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца. Для стабильной стенокардии напряжения, вызванной коронарной недостаточностью, в типичных случаях наиболее характерны:

 кратковременность боли (1–5 мин и не более 15 мин);

 локализация боли за грудиной с возможной иррадиацией в левое плечо, руку, лопатку;

 в большинстве случаев — связь стенокардии с физической нагрузкой (независимо от того, что приступы стенокардии могут провоцироваться у данного больного и другими факторами);

 быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина.

Заболевания, сопровождающиеся болями в грудной клетке (по G.J. Taylor, 2001, в модификации)

Учет этих данных во многих случаях помогает провести дифференциальный диагноз между ИБС и некоронарогенными заболеваниями сердца. Тем не менее полностью ориентироваться на приведенные признаки не всегда представляется возможным, тем более что и при ИБС нередки случаи атипичного болевого синдрома.

Толерантность к физической нагрузке. Для характеристики тяжести течения заболевания и величины коронарного резерва у больных со стенокардией напряжения целесообразно количественно оценить толерантность к физической нагрузке. Следует помнить, что стабильная стенокардия напряжения обусловлена “фиксированным стенозом” КА, поэтому порог возникновения боли у больных не изменяется в течение достаточно продолжительного времени. Иными словами, боль при стабильной стенокардии напряжения возникает при одном и том же, характерном для данного больного, объеме выполненной работы или величине какой-либо другой нагрузки, вызывающей боль.

Для точного определения толерантности к физической нагрузке используют различные функциональные нагрузочные тесты (велоэргометрию, тредмил-тест и др.), подробно описанные ниже. Ориентировочное представление о толерантности можно составить, используя классификацию Канадской ассоциации кардиологов (1976).

Классификация стабильной стенокардии напряжения

Следует заметить, что в последней строке данной классификации (стенокардия IV ФК) имеются в виду приступы стенокардии покоя, обусловленные увеличением венозного возврата к сердцу и повышением потребности миокарда в кислороде, возникающие в положении лежа. Такие приступы действительно свидетельствуют об очень низком коронарном резерве и наличии у больного выраженного стенозирующего коронарного атеросклероза. В то же время редкие приступы стенокардии покоя, в том числе в ночное время, не являются обязательным критерием отнесения больного ИБС к IV ФК. В этих случаях речь может идти об особой (вариантной) форме стабильной стенокардии (вазоспастической стенокардии Принцметала), причиной которой является выраженный спазм крупной КА.

Одышка. В некоторых случаях, особенно при наличии у больных со стабильной стенокардией напряжения постинфарктного кардиосклероза и признаков левожелудочковой недостаточности, болевой синдром может сопровождаться усугублением застойных явлений в легких и появлением одышки. В тяжелых случаях пароксизмы одышки, возникающие при физическом или эмоциональном напряжении или в ночное время, являются у больныхИБС своеобразным эквивалентом стенокардии и указывают на возникновение преходящей ишемии миокарда.

Нарушения ритма и проводимости. Иногда приступ стенокардии напряжения сопровождается тахикардией или перебоями в работе сердца, обусловленными экстрасистолией, короткими пароксизмами фибрилляции предсердий или преходящими нарушениями АВ-проводимости.

Поиск по сайту: