Острая сердечная недостаточность. Дисфункция левого желудочка различной степени выраженности наблюдается у большинства больных инфарктом миокарда

Дисфункция левого желудочка различной степени выраженности наблюдается у большинства больных инфарктом миокарда. Однако у многих больных инфаркт не сопровождается заметными гемодинамическими сдвигами. Приведет ли дисфункция левого желудочка к клиническим проявлениям сердечной недостаточности, зависит от обширности и глубины некроза, наличия или отсутствия нарушений сердечного ритма и проводимости и других осложнений инфаркта миокарда (в частности, перфорации межжелудочковой перегородки, остро развившейся митральной недостаточности вследствие некроза сосочковых мышц), предшествующего поражения миокарда, а иногда и от ошибочного лечения (например, чрезмерного внутривенного введения жидкостей). К развитию острой сердечной недостаточности приводят обширные, трансмуральные инфаркты, особенно осложненные желудочковыми тахиаритмиями, полной атриовентрикулярной блокадой.
Состояние сократительной функции миокарда при инфаркте обусловлено изменениями, происходящими в зоне некроза, периинфарктной зоне, а также процессами ремоделирования миокарда и состоянием интактной зоны.
Зона некроза — это зона нефункционирующего миокарда, она выключена из сокращения и, разумеется, величина этой зоны оказывает влияние на гемодинамические показатели. Если некроз составляет около 8% массы левого желудочка, это приводит к нарушению диастолического расслабления и наполнения левого желудочка. При величине некроза около 10% массы левого желудочка происходит снижение фракции выброса, а если некроз достигает 15% массы левого желудочка, это приводит к увеличению конечного диастолического давления и объема. При некрозе 25 % массы миокарда левого желудочка появляются первые клинические признаки сердечной недостаточности, некроз 40% массы вызывает развитие кардиогенного шока.
Определенное значение в развитии сердечной недостаточности при инфаркте миокарда может иметь формирование аневризмы в зоне некроза в связи с тем, что часть крови из левого желудочка поступает в аневризматический «мешок», вследствие чего еще больше снижается ударный выброс.
Периинфарктная зона включает зону повреждения и зону ишемии. Миокард периинфарктной зоны жизнеспособен, однако находится в условиях гипоперфузии, в состоянии гибернации или «оглушения», и сократительная функция его может быть снижена.
Интактный миокард компенсирует снижение сократительной функции миокарда, обусловленное выключением зоны некроза и нарушением состояния миокарда в периинфарктной зоне. На интактный миокард падает большая нагрузка, и его сократительная функция зависит от обширности некроза (чем обширнее некроз, тем меньше масса интактного миокарда), выраженности предшествующего атеросклеротического кардиосклероза или предыдущих постинфарктных очагов кардиосклероза, нарушений сердечного ритма и адекватности коронарного кровотока возросшим потребностям миокарда.
Постинфарктное ремоделирование миокарда левогожелудочка
Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженной некрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннее постинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде. Механизмы ремоделирования левого желудочка изучаются с помощью современных методов неинвазивной диагностики: эхокардиографии, магнитнорезонансной и компьютерной томографии. Указанные методы позволяют определять такие параметры, как длинную и короткие оси левого желудочка, толщину стенок левого желудочка на различных уровнях, периметр желудочка, зоны асинергии, плошадь рубцовой зоны, выраженность трабекулярности миокарда, наличие внутриполостных образований.
Установлено, что в первые 2—3 суток от начала инфаркта миокарда начинается непропорциональное растяжение и истончение миокарда в зоне некроза. Это обусловлено отеком, воспалением, резорбцией некротизированного миокарда, пролиферацией фибробластов и замещением зоны инфаркта соединительной тканью. Указанные процессы ведут к острой дилатации и истончению зоны некроза («экспансия инфаркта»), однако они не являются отражением увеличения некроза миокарда. «Экспансия инфаркта» обусловлена скольжением миокардиальных волокон друг относительно друга в связи с ослаблением связей между кардиомиоцитами в зоне некроза, их растяжением, уменьшением межклеточного пространства.
Наряду с растяжением и истончением зоны некроза уже в ранние сроки после начала инфаркта миокарда начинаются дилатация и эксцентрическая гипертрофия миокарда интактной зоны, и эти процессы продолжаются далее в подостром и постинфарктном периодах, т.е. после «заживления» миокарда. Увеличение полости левого желудочка, т.е. его дилатация, продолжается и через 3 месяца после инфаркта миокарда.Раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка у больных инфарктом миокарда способствует развитию острой сердечной недостаточности, аневризмы сердца и разрывам миокарда.
Патогенез острой сердечной недостаточности при инфарктемиокарда
Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функционального состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокарда развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и диастолическая дисфункция (уменьшение податливости) миокарда левого желудочка. Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию гипертензии в малом круге кровообращения способствует также рефлекс Китаева — сужение (спазмирование) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: вначале в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка. В развитии рефлекса Китаева имеет значение активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и легочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови. Наблюдается также прогрессирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начинает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких. Повышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран способствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза биологически активных веществ гистамина, серотонина, кининов.
Активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы, обусловленная дыхательной недостаточностью, гипоксией, стрессовой ситуацией, при развитии левожелудочковой недостаточности играет важную патофизиологическую роль. С одной стороны, это способствует спазмированию артериол малого круга и росту в нем давления, с другой стороны, усугубляет альвеолярно-капиллярную проницаемость и отек легких. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызывает также рост периферического сопротивления (постнагрузки), что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковой недостаточности.
У больных инфарктом миокарда нередко развиваются тахи- и брадиаритмии, которые также способствуют развитию сердечной недостаточности, уменьшая сердечный выброс.
При инфаркте миокарда может развиваться и правожелудочковая недостаточность. Ее развитие обусловлено следующими патогенетическими факторами:

· прогрессированием острой левожелудочковой недостаточности, увеличением застоя в малом круге кровообращения, ростом давления в легочной артерии и снижением сократительной способности миокарда правого желудочка;

· вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктной ишемии;

• разрывом МЖП (это осложнение может развиваться при обширном трансмуральном инфаркте передней стенки левого желудочка с вовлечением МЖП); при этом происходят сброс крови из левого желудочка в правый, резкое повышение нагрузки на миокард правого желудочка и снижение его сократительной способности.
При изолированном инфаркте миокарда правого желудочка недостаточность кровообращения в большом круге развивается без предшествующего застоя в малом круге кровообращения.
Классификация острой сердечной недостаточности приинфаркте миокарда
Одной из наиболее распространенных является классификация Killip, предложенная в 1967 г. и не утратившая своего значения и сегодня. Тяжесть сердечной недостаточности, прогноз и необходимость гемодинамического мониторинга определяют на основании физикалъного и рентгенологического исследований.
Классификация острой сердечной недостаточности приинфаркте миокарда (Killip, 1967)
Классы (степени тяжести) сердечной Частота Летальность
недостаточности______________________________________________________________
Класс I: Клинических признаков сердечной 33% 6%
недостаточности нет; мониторинга
гемодинамики не требуется
Класс II: Умеренная сердечная недостаточность 38% 17%
(умеренный или среднетяжелый застой в
легких, влажные хрипы над базальными
отделами легких с обеих сторон,
протодиастолический галоп); требуется
мониторинг гемодинамики
Класс III: Тяжелый отек легких; требуется
мониторинг гемодинамики 10% 38%
Класс IV: Кардиогенный шок; требуется 19% 80-90%
мониторинг гемодинамики
____________________________________________________________________________

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Клинические проявления острой левожелудочковой недостаточности зависят от ее степени тяжести или класса по Killip.
Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией (при этом ЧСС обычно непревышает 100-110 мин, и тахикардия не обусловлена повышением температуры тела или болевым синдромом), глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов, усилением сосудистого рисунка легких на рентгенограмме.
Выраженная степень острой левожелудочковой недостаточности характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧССобычно превышает 100-110 мин), глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, акцентом II тона на легочной артерии, значительным снижением величины пульса и артериального Давления, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации, выраженные рентгенологические признаки застоя в легких (венозное полнокровие, субсегментарные ателектазы, усиление легочного рисунка).
Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).
Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».
При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша - надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

Поиск по сайту: