Приложение 3. Выбор ahtибиотиков при верифицированном возбудителе

Выбор ahtибиотиков при верифицированном возбудителе

Зеленящий стрептококк. В 80% случаев зеленящий стрептококк чувствителен к пенициллину (МПК < 0,1 мкг/мл). В связи с широким применением беталактамных АБ появились умеренночувствительные и условнорезистентные стрептококки (МПК 0,1-0,5 мкг/мл). Высокорезистентные штаммы (МПК > 5 мкг/мл) встречаются крайне редко (табл. 11).

Табл. 11. Антибактериальная терапия ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком

Примечание: * - возможно применение стрептомицина.

Бензилпенициллин вводят в/в в дозе 20-40 млн ЕД/сут, гентамицин – по 2-2,5 мг/кг через 4-6 ч, ванкомицин – по 40 мг/кг/сут через 6-8 ч. В процессе лечения необходимо определение концентрации гентамицина и ванкомицина в крови. При лечении стрептококкового ИЭ эффективны цефалоспорины, ванкомицин, тейкопланин, имипенем, хлорамфеникол. Негемолитический стрептококк в 50% случаев резистентен к пенициллинам и аминогликозидам. Однако комбинированное применение этих АБ позволяет преодолеть резистентность. Когда выделяется стрептококк с МПК менее 5 мкг/мл применяют ванкомицин, если МПК больше 5 мкг/мл добавляют гентамицин. При выявлении пенициллинчувствительных штаммов бактерий используют пенициллин в комбинации с гентамицином. При аллергии к пенициллину и резистентности бактерий используют ванкомицин (тейкопланин). Рационально применять бензилпенициллин, если выделен бычий стрептококк (Str. вovis), чувствительный к этому АБ (МПК < 0,1 мкг/мл).

Стафилококки. Факторы, предрасполагающие к развитию стафилококкового ИЭ: дерматиты, ожоги, пролежни, частые в/в инъекции, длительная катетеризация сосудов, гемодиализ, перитонеальный диализ и др. У больных с ожогами кожи обнаруживают: метициллинрезистентный золотистый стафилококк (25%), синегнойную палочку (19%), энтеробактерии и серрации (14%), энтерококки (12%) и коагулазонегативные стафилококки (4%). У пациентов с пролежнями чаще выделяется полимикробная микрофлора: грамотрицательные бактерии, золотистый стафилококк, энтерококки и анаэробы. Причиной ИЭ, возникающего после программного гемодиализа, является золотистый стафилококк (40-60%). Перитонит чаще вызывают грамотрицательные бактерии, эпидермальный и золотистый стафилококк (50-70%). При катетеризации сосудов причиной ИЭ становится эпидермальный стафилококк (70%). Золотистый стафилококк и коагулазонегативные стафилококки резистентны к пенициллину, но чувствительны к пенициллиназоустройчивым полусинтетическим пенициллинам (оксациллину, метициллину). При выделении стафилококков, резистентных к этим АБ (метициллин и оксациллинрезистентные штаммы, MRSA), показано применение одного ванкомицина или его комбинации с аминогликозидами. Комбинация ванкомицина с гентамицином даёт более выраженный клинический эффект из-за синергизма действия. Тейкопланин используют для лечения ИЭ, вызванного золотистым стафилококком MRSA, т. к. этот АБ обладает выраженным бактерицидным действием и меньшими побочными эффектами.

Энтерококки. У больных ИЭ чаще обнаруживают Е. faecalis и Е. faecium (52-76%), как правило, после операций на желудочно-кишечном тракте, длительной катетеризации мочевого пузыря, перфорации кишечника. Энтерококки устойчивы к ЦС, полусинтетическим пенициллинам, клиндамицину, макролидам, хлорамфениколу, беталактамам. Все энтерококки обладают умеренной резистентностью к аминогликозидам. Наибольшим бактерицидным действием против энтерококков обладают ванкомицин, тейкопланин, гентамицин. Комбинация ампициллина с ингибиторами беталактамаз усиливает действие ампициллина на энтерококки. Для лечения используют комбинации ампициллина (до 20 г/сут, в/в) с гентамицином (240 мг/сут, в/в), ампициллина с сулбактамом, амоксициллина с клавулановой кислотой в течение 4-5 нед. При аллергии к пенициллину применяют ванкомицин (0,5 г 4 раза в день, в/в) с гентамицином (80 мг 3 раза в день, в/в). При резистентности энтерококков к гентамицину (МПК > 2000 мкг/мл) АБТ бесперспективна.

Пневмококки, гонококки, менингококки. Пенициллинявляется АБ выбора. Применяют при хорошей переносимости пациентами АБ, чувствительности к нему бактерий (до 16-20 млн ЕД/сут, в/м) в течение 4-6 недель.

Гемофильная палочка. Для лечения используют комбинацию аминогликозидов (гентамицин - 4,5-5,0 мг/кг/сут, 3 раза в день, в/в или в/м) с ампициллином (200-300 мг/кг/сут, 2-3 раза в день, в/в или в/м) в течение 6-8 недель.

Энтеробактерии. При лечении ИЭ, вызванного грамотрицательными бактериями, используют комбинацию пиперациллина (до 200-300 мг/кг/сут, 3-4 раза в день, только в/в) с аминогликозидами (гентамицин - 4,5-5,0 мг/кг/сут, в/м) или ЦС 2-4-го поколения (цефамандол, цефуроксим, цефепим – см. дозы в приложении № 6) в течение 6-8 недель.

Грибы. Возбудителями заболевания чаще бывают грибы рода Candida и Aspergillus (60-84%). Для лечения применяют амфотерицин В в комбинации с флуцитозином (флуконазолом) в максимальных суточных дозах. Грибковый эндокардит плохо поддается АБТ. В 90-100% случаев показано протезирование искусственного клапана.

Для лечения стрептококкового ИЭ первоначально используют пенициллин (30-40 млн ЕД/сут), гентамицин (2-2,5 мг/кг/сут), ванкомицин (40 мг/кг/сут и более). Негемолитические стрептококки в 50% случаев резистентны к пенициллинам и аминогликозидам. Однако применение комбинаций этих АБ позволяет преодолеть вторичную резистентность бактерий. При выделении стрептококка с МПК 5 мкг/мл и менее, применяют ванкомицин (1000 мг, 2 раз/сут внутривенно). В случае выявления пенициллинчувствительных штаммов стрептококка, используют комбинацию полусинтетических пенициллинов (оксациллин по 2-3 г и более, 4-6 раз/сут; ампициллин 500 мг, 4-6 раз/сут) с гентамицином (60-80 мг, 2-3 раз/сут внутривенно). При аллергии и (или) развитии вторичной резистентности к пенициллину, используют ванкомицин (500 мг, 4 раз/сут внутримышечно). В случае отсутствия положительного эффекта от указанных АБ в течение 3-5-ти дней применяют ЦС 1-3-го поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим, цефтриаксон), имипенем (500-750 мг, 2 раз/сут внутримышечно) (см. приложение 6). При отсутствии эффекта АБТ в течение 4-х недель, развитии септических осложнений, декомпенсации СН показано хирургическое лечение.

Стафилококки - наиболее частые возбудители ИЭ современного течения [21, 22]. Золотистый стафилококк и коагулазонегативные стафилококки в большинстве случаев резистентны к пенициллину [23], однако чувствительны к пенициллиназоустойчивым полусинтетическим пенициллинам. При выделении эпидермального и золотистого стафилококков, резистентных к полусинтетическим пенициллинам, применяют ванкомицин (500 мг, 4 раз/сут; 1000 мг, 2 раз/сут, в/в или в/м) в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами (гентамицин 60-80 мг, 2-3 раз/сут; амикацин 5 мг/кг, каждые 8 ч). Использование ванкомицина (500 мг через 6 ч, в/м или в/в) с гентамицином (60-80 мг, 2-3 раз/сут) оказывает выраженный клинический эффект из-за синергизма действия. У больных ИЭ, вызванным метициллинрезистентным штаммом золотистого стафилококка, в лечении используют ванкомицин (1000 мг через 12 ч, в/в).

Энтерококковый ИЭ развивается после операций на желудке и кишечнике, органах мочеотделения, длительной катетеризации мочевого пузыря и др. В 45% случаев определяется резистентность энтерококков к цефалоспоринам, полусинтетическим пенициллинам и макролидам. Большинство штаммов энтерококков (Е. Faecalis, Е. Faecium) сохраняют изолированную чувствительность к гентамицину, ванкомицину. Поэтому АБТ начинают с внутривенного введения комбинации ампициллина (до 20 г/сут) с гентамицином (240 мг/сут). При отсутствии эффекта от применения АБ в течение 3-5-ти дней и (или) аллергии к пенициллину проводят внутривенное введение ванкомицина (0,5 г, 4 раз/сут) с гентамицином (80 мг, 3 раз/сут) в течение 4-5-ти недель. В случае резистентности к гентамицину (МПК более 2000 мкг/мл) АБТ бес-перспективна, показано хирургическое лечение.

При проведении антибактериальной терапии ИЭ, вызванного грамотрицательными бактериями, эффективно использование ЦС 1-3-го поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим по 8 г/сут; цефтриаксон - 6 г/сут) с гентамицином (5-6 мг/кг/сут) в течение 6-8-ми недель. Грибковый эндокардит чаще вызывают грибы рода Candida и Aspergillus. Для его лечения используют амфотерицин В (1 и более мг/кг/сут) в сочетании с флуцитозином (150 мг/кг/сут) или флуконазолом (200-400 мг/кг/сут). Грибковый эндокардит плохо поддаётся АБТ, в большинстве случаев требуется проведение хирургического лечения.

До получения результатов бактериологического исследования крови и (или) при отрицательных результатах исследования проводят эмпирическую АБТ (см. приложение 1, 2). Её содержание и продолжительность определяется вариантом клинического течения, выраженностью лихорадки и характером осложнений. Эффективность лечения устанавливается по клинико-лабораторным признакам активности инфекционного процесса. Выбор АБ проводится на основании анализа структуры положительной гемокультуры современного ИЭ и возможных входных ворот инфекции. Продолжительность эмпирической АБТ составляет от 4-х до 8-ми недель. Достижение выраженного клинического эффекта - определяющий временной фактор АБТ.

При ОИЭ с внезапным повышением температуры тела от 39,5С до 41,5С, потрясающи-ми ознобами, иррегулярной лихорадкой, артромиалгиями, профузным потом, увеличением ЧСС до 136, значительным похуданием, гепатоспленомегалией, частым развитием септических и эмболических осложнений, эмпирическую АБТ начинают с применения комбинации 2-3-х АБ из группы ЦС 1-3-го поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим - 6-8 г/сут; цефтриаксон - 4 г/сут) и (или) АБ резерва (имипенем - 4 г/сут, карбапенем - 3 г/сут, ванкомицин - 2-4 г/сут, ципрофлоксацин - до 4-5 г/сут). Лечение продолжают 6-8 недель до выраженного клинического эффекта.

В случае ПИЭ с повышением температуры тела от 38?С до 40?С, гипертермической лихорадкой, выраженной потливостью, ознобом, артромиалгиями, спленомегалией, частым развитием иммуннокомплексных поражений органов, эмпирическую АБТ начинают с применения 2-х АБ синергидного действия: ампициллина (12-16 г/сут) с гентамицином (2-2,5 мг/кг/сут) или ванкомицина (2-4 г/сут) с гентамицином (2-2,5 мг/кг/сут) в течение 4-6-ти недель. При отсутствии клинического эффекта в течение 3-5-ти дней, назначают два-три препарата из группы ЦС 1-3-го поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим - 6-8 г/сут; цефтриаксон - 4 г/сут) и один АБ резерва (имипенем - 4 г/сут, карбапенем - 3 г/сут, ванкомицин - 2-4 г/сут). Лечение продолжают 6-8 недель.

Лечение больных ЗИЭ, в клинической картине которых присутствуют субфебрильная лихорадка, озноб, увеличение ЧСС до 110-115, начинают с применения 2-х АБ: ампициллина (12-14 г/сут) или бензилпенициллина (18-20 млн ЕД/сут) с гентамицином (1-2 мг/кг/сут) в течение 4-х недель. При отсутствии клинического эффекта в течение 3-5-ти дней назначают ЦС (цефтриаксон - 2-4 г/сут, цефотаксим - 4-6 г/сут) на срок 4-6 недель.

Эмпирическую АБТ рационально проводить ЦС 1-3-го поколения и АБ резерва. Этот подход позволяет преодолеть резистентность бактерий к АБ и добиться в 85-90% случаев клинико-бактериологической ремиссии заболевания [29]. Содержание алгоритмов эмпирической АБТ определяется вариантом течения ИЭ и резистентностью бактерий к АБ. При ОИЭ с выраженным инфекционно-токсическим синдромом, частым развитием септических и эмболических осложнений, эффективно использование сочетания 2-3-х АБ из группы ЦС 1-3-го поколения и 1-го АБ резерва (имипенем, карбапенем, ванкомицин, ципрофлоксацин). У больных ПИЭ с умеренно выраженным инфекционно-токсическим синдромом и иммунокомплексным пора-жением органов эффективно применение 2-х АБ синергидного действия (ампициллина с гентамицином, ванкомицина с гентамицином). В случае отсутствия клинического эффекта в течение 3-5-ти дней используют схему АБТ острого ИЭ в течение 4-6-ти недель. Эмпирическую АБТ затяжного ИЭ начинают с применения комбинации ампициллина с гентамицином (пенициллина с гентамицином). При отсутствии эффекта в течение 3-5-ти дней применяют ЦС (цефтриаксон, цефотаксима) в течение 4-х недель.

При адекватной АБТ клинический эффект наступает через 3-6 суток. Критериями эффективности АБТ являются [11]: улучшение общего состояния больных в первые 48-72 часа лечения, появление аппетита, уменьшение астении, исчезновение ознобов, потливости и лихорадки. В конце первой недели исчезают или значительно снижаются температура тела, ознобы, петехии, эмболические проявления, прекращается снижение гемоглобина, замедляется СОЭ, определяется стерильная гемокультура. В конце 2-3-й недели нормализуется лейкоцитарная формула крови, существенно замедляется СОЭ, уменьшаются размеры печени и селезёнки, нормализуются показатели острофазовых реакций, уменьшаются проявления мочевого синдрома. В конце 4-6-й недели СОЭ достигает 10-20 мм/час, происходит нормализация показателей протеинограммы, крови, размеры печени и селезёнки возвращаются к обычным, исчезают васкулиты и ТЭО. В случае отсутствия этих признаков проводят коррекцию дозы или замену АБ.

Эффективность АБТ зависит от возраста пациента, продолжительности заболевания, величины, локализации и подвижности МВ, изменений иммунной системы, вида бактерий [2, 3, 10]. Смертность от ИЭ, вызванного стафилококком, остаётся высокой и составляет 60-90% [30-32]. Причина - развитие резистентности к АБ [33]. Различают первичную и вторичную резистентность [34]. При первичной резистентности использование АБ не вызывает ремиссии бо-лезни (синегнойная палочка, грамотрицательные бактерии). Чаще встречается вторичная резистентность, при которой есть первоначальный положительный эффект от АБТ.

Формирование вторичной резистентности бактерий связано с несвоевременным лечением, видовым составом микрофлоры (золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии, грибы), изменениями иммунитета (дефицит Т-системы иммунитета, фагоцитоза) у лиц пожилого возраста и наркоманов, пациентов с хроническим гемодиализом. Со вторичной резистентностью можно справиться в результате своевременной замены или увеличения доз АБ, одновременного применения 2-3-х АБ, использования экстракорпоральной гемокоррекции, иммуномодулирующей терапии, применения небольших доз ГК (15-20 мг преднизолона) в течение 7-10-ти дней [35-37].

У больных ИЭ происходят значительные изменения иммунной системы [27, 38, 39]. Для коррекции изменений иммунитета и детоксикации используют лечебный плазмаферез, ксеноспленоперфузию, внутрисосудистое лазерное облучение крови, ультрафиолетовое облучение крови [3, 40]. Эти методы экстракорпоральной гемокоррекции оказывают выраженный имму-номодулирующий эффект, уменьшают эндогенную интоксикацию в септической фазе ИЭ [41].

Основным показанием к проведению ПФ у больных ИЭ является нарастающая эндогенная интоксикация [3, 42]. Для выброса токсических веществ из кровяного депо перед проведением ПФ проводят внутривенное введение небольших доз реополиглюкина, трентала и дроперидола. В результате элиминации бактериальных токсинов уменьшается эндогенная интоксикация, улучшается общее состояние больных и нормализуются показатели центральной гемодинамики [3, 43].

Плазмаферез используют для удаления из крови избыточного количества ЦИК и иммуноглобулинов, что снижает вероятность развития и прогрессирования иммунопатологических осложнений при ПИЭ [10, 44]. Клиническая эффективность ПФ зарегистрирована у 90% больных: снижается гектическая лихорадка тела до субфебрильной, улучшается общее состояние пациентов, нормализуются показатели свёртывающей системы крови, уменьшаются показатели воспаления, корригируется анемия [45, 46]. Удаление 75-100% объёма плазмы крови и замена его эквивалентным объёмом альбумина, протеина, плазмазаменителей оказывает благоприятное воздействие на гемореологические показатели и способствует коррекции ДВС-синдрома. Плазмаферез является важным дополнительным методом лечения, однако без эффективной АБТ не приводит к выздоровлению больных ИЭ [10].

После проведения двух-трех сеансов КСПС через срезы свежезаготовленной и отмытой ксеноселезёнки уменьшается интоксикация, улучшается общее состояние больных ИЭ [3]. Однако, метод обладает недостатком: развивается блокада микроциркуляторного русла ксеноселезёнки при прохождении через неё крови, снижается её функциональная активность и лечебный эффект. Для устранения этого недостатка используют аутоплазму, получаемую при проведении ПФ.

Важным методом экстракорпоральной гемокоррекции является ВЛОК. К его основным механизмам лечебного действия относят: иммунокорригирующий, антианемический и антитоксический. Под действием ВЛОК происходит нормализация агрегатного состояния крови и электрической стабильности миокарда, увеличивается сократительная способность левого желудочка [47-50, 78, 81-83]. Увеличивается количество и активность иммунокомпетентных клеток, факторов неспецифического иммунитета и иммуноглобулинов, стимулируется фагоцитоз, повышается бактерицидная активность крови [51, 52, 81]. Происходит стимуляция эритропоэза, улучшение кислородтранспортной функции эритроцитов, стабилизация мембран клеток [53-56]. Снижается интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активации антиоксидантной системы, уменьшается концентрация молекул средней массы, нормализуются показатели тканевого метаболизма [57-59]. Гипокоагуляционный и дезагрегационный эффект проявляются стимуляцией фибринолиза и увеличением концентрации естественных антикоагулян-тов крови [60, 61]. Иммуномодулирующее действие ВЛОК вызвано нормализацией субпопуляций Т-лимфоцитов [62, 81] и снижением электростатического заряда цитоплазматической мем-браны этих клеток [63].

Клиническая эффективность ВЛОК обусловлена иммунорегулирующим действием [64, 81]. Проведение 2-3-х сеансов ВЛОК у больных ИЭ изменяет экспрессию дифференцировочных рецепторов CD3, CD5 и СD8-рецепторов лимфоцитов, уменьшает экспрессию маркеров активации лимфоцитов CD25 и DR-антигена, увеличивает продукцию нитерлейкина-1 и фактора некроза опухоли [65]. Механизм действия ультрафиолета обусловлен стимуляцией иммунитета и действием на бактерии, удалением из организма среднемолекулярных белков, снижением артериальной гипоксемии, улучшением кислородтранспортной функции эритроцитов и активацией окислительно-восстановительных процессов [45, 81]. Ультрафиолетовое облучение аутокрови активирует эритро- и лейкопоэз, оказывает регулирующее действие на каликреинкининовую систему, повышает неспецифическую резистентность организма [41].

В клинической картине ПИЭ на первый план выступают аутоиммунные осложнения. В такой ситуации встаёт вопрос о применении ГК. Использование ГК позволяет сохранять устойчивость мембран миокардиоцитов, предотвратить неспецифическое повреждение клеток эндотоксинами и протеолитическими ферментами, блокировать проницаемость лизосом и выход кислых гидролаз, обеспечить супрессирующий эффект на каждую стадию иммунного ответа. Использование ГК на этапе предоперационной подготовки способствует достижению хороших результатов в хирургическом лечении больных ОИЭ [1, 3]. В то же время, бесконтрольное использование ГК при ПИЭ активизирует инфекционный процесс (9,5%), увеличивает количество смертельных исходов и ТЭО в 1,5-2 раза, вызывает прогрессирование СН; снижает активность нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарную активность лейкоцитов; подавляет клеточные иммунологические реакции [10]. Применение небольших доз преднизолона у 120 больных ПИЭ с миокардитом, гломерулонефритом, выраженным мочевым и нефротоксическим синдромом вызвало тяжёлое течение заболевания в 31,1% случаев [68].

Небольшие дозы преднизолона (20-30 мг/сут) применяют у больных ПИЭ при развитии полисерозита, гломерулонефрита, миокардита и геморрагического васкулита [66]. Некоторые авторы наблюдали положительный эффект от применения ГК при ПИЭ с высокими титрами ревматоидного фактора (<1/320) и криоглобулинемией [66]. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций.

Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, в иммуновоспалительной фазе ИЭ с тяжёлыми иммунокомплексным осложнениями (миокардит, ДГ с выраженным мочевым или нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит и др.) и увеличении концентрации ЦИК и иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной рези-стентности бактерий к АБ [68-73]. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается [74, 75].

При ИЭ происходит активация тромбоцитов, развивается ДВС-синдром (73,4%) и выраженные нарушения микроциркуляции, увеличивается активность фактора Виллебранда (63,7%) [18]. Эти патологические процессы наиболее выражены при ОИЭ. Поэтому нормализация показателей свёртывающей системы крови является обязательным лечебным мероприятием. Управляемая гипокоагуляция осуществляется внутривенным введением дезагрегантов (трентала по 300-600 мг/сут). При развитии ТЭО и значительном снижении концентрации антитромбина III вводят 20 000-30 000 ЕД гепарина в сутки, свежезамороженную плазму [76, 77]. Для улучшения микроциркуляции необходимо применять антиагреганты в течение 4-х недель.

При ОИЭ повышается активность системы протеолиза. Поддержанию воспалительного процесса способствует активация кининовой системы. Для блокады высвобождения протеаз и кининов применяют контрикал (до 1000 ЕД/кг/сут). При развитии ДВС-синдрома суточная доза препарата может увеличена до 300 000-500 000 ЕД. Ингибиторы протеолитических ферментов вводят ежедневно и отменяют после ликвидации синдрома интоксикации, нормализации температуры тела [14].

Анализ причин неудовлетворительных результатов лечения ИЭ выявил, что наибольшее влияние на исход заболевания оказывают: время установления диагноза (более 8-ми недель) и назначение антибактериальной терапии (более 4-х недель), полиорганная недостаточность, СН III-IV ФК, множественные очаги лёгочной деструкции, билатеральное поражение сердца, множественные, крупные и высокоподвижные МВ, видовой состав микрофлоры (золотистый стафилококк, грибы, грамотрицательная бактерии, кишечная палочка), быстрое (в течение 2-3-х недель) разрушение клапанов сердца [1-3].

Успешное лечение ИЭ невозможно без своевременной операции, которую необходимо выполнять в ранние сроки или по завершении 4-6-ти недельного курса АБТ. Хирургическое лечение заключается в удалении поражённого клапана и имплантации искусственного. Количество больных, нуждающихся в оперативном лечении, зависит от своевременной диагностики, эффективности АБТ, осложнений, вида возбудителя. При стрептококковом ИЭ протезирование клапанов сердца выполняется у 17% больных, при стафилококковом - у 51,7-70%.

Показаниями к хирургическому лечению ИЭ являются: прогрессирующая СН (60-81%), высокая активность инфекционного процесса, некупируемая АБТ (10-19%); грибковый эндокардит (75-86%), ИЭ протеза клапана (11-26%), множественные ТЭО или высокий риск рецидивов эмболий (3,4-14%), быстрое разрушение АК (88-91%).

Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов:

· полная нормализация температуры тела;

· нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ);

· отрицательные результаты бактериального исследования крови;

· исчезновение клинических проявлений активности заболевания.

При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение:

· глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки);

· антиагрегантов;

· гипериммунной плазмы;

· иммуноглобулина человека;

· плазмафереза и др.

При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.

Поиск по сайту: