Механизмы нарушений чувствительности

Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться на любом участке афферентного отдела спинальных рефлекторных дуг, восходящих спинокортикальных путей болевой, термической, тактильной, прориорецептивной чувствительности, а также в структурах ствола мозга, таламуса, коры головного мозга. Если патологический процесс располагается в спинном или головном мозге, то характер нарушений чувствительности определяется тем, какие именно восходящие пути поражены.

В зависимости от локализации действия патогенного фактора, повреждения тех или иных структур соматовисцеральной чувствительности выделяют три основных механизма соматосенсорных расстройств: рецепторный, проводниковый и центральный.

Как известно, характерной особенностью ряда рецепторов является развитие деполяризации сомы, или рецепторного генераторного потенциала. Длительность рецепторного потенциала соответствует длительности действия стимула, а его амплитуда возникает с увеличением интенсивности стимула. Эта первичная трансформация стимула в рецепторный потенциал называется преобразованием. Вызываемая стимулом стойкая деполяризация рецепторов генерирует ритмическую серию потенциалов действия, частота которых определяется амплитудой рецепторного потенциала. Трансформация рецепторных потенциалов в серию потенциалов действия во многих первичных рецепторах происходит в месте, где аксон отходит от рецепторной клетки.

В связи с вышеизложенным очевидно, что рецепторный механизм нарушения чувствительности может быть обусловлен несколькими факторами: изменением количества рецепторов, плотности их распределения, а также изменением их чувствительности к действию раздражителей, определенной пороговыми характеристиками.

Что касается количества и плотности распределения рецепторов в различных органах и тканях, то они находятся в прямой зависимости от характера нейротрофических центрогенных влияний и могут вторично изменяться при первичном поражении соответствующих нейронов под влиянием бактериальных, токсических, вирусных, инфекционно-аллергических факторов, а также на фоне ишемии, гипоксии нейронов разнообразного генеза. В этих случаях так называемый рецепторный тип нарушений соматовисцеральной чувствительности возникает вторично вслед за поражением центральных или периферических нейронов.

В то же время состояние чувствительности рецепторов, их пороговые характеристики во многом определяют качественные и количественные особенности действия раздражителя, интенсивность образования биологически активных веществ, состояние электролитного баланса, кислотно-основного равновесия в зоне приложения физиологического или патологического импульса.

Безусловно, исходное усиление образования гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, субстанции Р, ионов Н⁺, нарушение соотношения Nа⁺ и К⁺ в клетках и внеклеточной среде могут явиться инициирующими факторами повышения чувствительности рецепторов к действию раздражителей. Подобное рецепторное нарушение соматовисцеральной чувствительности возникает при воспалительных и неопластических процессах различной локализации, при различных аллергических реакциях, гипоксических состояниях различного генеза, при расстройствах гормонального баланса (избыточной продукции минералокортикоидов, глюкокортикоидов, катехоламинов и т.д.).

Проводниковый механизм сенсорных расстройств связан с поражением периферических нервов, задних корешков спинного мозга, проводящих путей и нейрональных структур спинного или продолговатого мозга.

Как указывалось выше, афферентная импульсация проводится от различных рецепторных зон кожи в составе миелинизированных нервных волокон группы II, III и немиелинизированных волокон IV типа (от механорецепторов и проприорецепторов), преимущественно немиелинизированных волокон IV типа от терморецепторов. Рецепторы, определяющие раннюю поверхностную боль, относятся к волокнам III группы, а позднюю — к волокнам IV группы. Все вышеуказанные афференты являются аксонами псевдоуниполярных клеток 1-х нейронов всех восходящих спинокортикальных путей болевой, термической, механической, проприоцептивной чувствительности, расположенных в спинальных ганглиях.

В связи с этим очевидно, что в основе проводниковых форм нарушения чувствительности может лежать, прежде всего, патология периферических нервов, спинальных ганглиев, задних корешков спинного мозга в случаях развития невритов, невром, ишемии, гипоксии, травмы, сдавления указанных структур, демиелинизация нервных волокон. Тотальное поражение периферических нервов вызывает нарушения всех видов чувствительности. При полиневритах, развивающихся при сахарном диабете, гиповитаминозах, интоксикациях алкоголем, ртутью, мышьяком, свинцом, инфекционно-аллергических поражениях, возникает дистальный тип расстройств чувствительности в виде «перчаток» и «чулок». При этом нарушения чувствительности (чаще гипестезии) сочетаются с формированием периферических параличей и парезов, нервно-проводниковыми расстройствами.

Поражение спинальных ганглиев, задних корешков спинного мозга может повлечь за собой утрату всех видов чувствительности (болевой, термической, механической, проприоцептивной) в зонах кожи соответствующих сегментов. Раздражение вышеуказанных структур сопровождается развитием выраженного болевого синдрома, парестезиями, нередко герпетическими высыпаниями. При этом возникают характерные зоны нарушения чувствительности: круговые на туловище, продольные на конечностях.

Как известно, в задних рогах спинного мозга расположен 2-й нейрон болевой и термической чувствительности, поэтому при локализации патологии в этой области развиваются болевая и температурная анестезии, а проприоцептивная чувствительность сохраняется.

Характерные изменения чувствительности наблюдаются при половинном повреждении спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее уровня исчезает глубокая проприоцептивная чувствительность, в то время как температурная и болевая чувствительность отсутствуют на противоположной стороне. Это обусловлено тем, что проводящие спинокортикальные пути поверхностной чувствительности перекрещиваются в спинном мозге после 2-го нейрона, а глубокой проприоцептивной чувствительности — в продолговатом мозге.

Таким образом, поражение задних стволов спинного мозга приводит к нарушению мышечно-суставного чувства на стороне поражения в дистальном направлении от места повреждения. Поражение боковых столбов спинного мозга сопровождается нарушением болевой и термической чувствительности на противоположной стороне дистальнее места повреждения.

Нарушения проводимости в волокнах медиальной петли (перекрест после 2-го нейрона проприоцептивной чувствительности) ведет к потере способности определять скорость и направление движения конечностей, ощущать вибрацию и тяжесть поднимаемого груза, чувства раздельного восприятия прикосновения в разных точках. При поражении лемнисковой медиальной петли не возникает нарушения болевой и температурной чувствительности.

Центральные механизмы нарушения чувствительности связаны с поражением таламуса, постцентральной извилины, теменной доли коры головного мозга. Поражения таламуса характеризуются перекрестным снижением или выпадением всех видов чувствительности (гемианестезия). В ряде случаев возможно развитие таламических болей высокой интенсивности, потеря мышечно-суставного чувства, возникновение контралатеральной сенситивной атаксии.

Поражение задней центральной извилины и теменной доли вызывает перекрестное понижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Повреждение теменной доли приводит к комплексу нарушений, известных под названием аморфосинтез. При этом теряется представление о пространственном расположении частей тела на противоположной стороне, человек может даже отрицать наличие половины туловища, не замечать развития гемиплегии. В ряде случаев повреждение теменной доли коры головного мозга влечет за собой развитие агнозии — неспособности указывать части тела, предметы, их расположение в пространстве.

Поиск по сайту: