Общая характеристика боли

Термин «ноцицепция» происходит от латинского noci (вред, ущерб, повреждение) и используется только для описания реакции нервной системы на травматическую или ноцицептивную стимуляцию. Любое ноцицептивное воздействие вызывает боль, но не всякая боль является результатом такого воздействия. Многие больные испытывают боль без ноцицептивного воздействия.

До настоящего времени не существует единого определения понятия «боль», поскольку очень сложно провести грань между нормальной, защитной реакцией организма на болевое воздействие и патологической, чрезмерной, неадекватной и дезадаптивной реакцией всех систем организма. Восприятие болевого ощущения определяется во многом индивидуальными особенностями организма, зависит от конституции, реактивности организма, психо-эмоционального состояния.

П.К. Анохин дал следующее определение боли. Боль — это системная реакция организма, носящая защитный характер, возникающая в ответ на действие сверхсильного или разрушительного раздражителя.

Г.Н. Крыжановский считал, что больпредставляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани, или об уже существующих повреждениях, возникающих вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.

Согласно определению Международной ассоциации изучения боли боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани, или описываемое больным в терминах такого повреждения. Это определение выражает взаимосвязь между объективными, физиологическими аспектами чувства боли и его субъективными, эмоциональными и психологическими компонентами. Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает.

На наш взгляд, боль — это состояние, характеризующееся усиленной восходящей ноцицептивной афферентацией с периферических рецепторов или центральной модуляцией (сенситизацией) восприятия болевых воздействий, что сопровождается изменением характера эфферентных нервных и гормональных влияний на периферические органы и ткани, развитием неспецифических реакций адаптации и повреждения.

Согласно современным представлениям, различают несколько компонентов боли:

1) сенсорный — обусловлен непосредственным раздражением ноцицепторов, расположенных в коже, передает информацию о местонахождении, времени действия и интенсивности болевого импульса.

2) аффективный (эмоциональный) — как истинная сенсорная модальность боль вызывает аффекты (чаще неприятные), изменяет, ухудшает общее самочувствие, вносит ощущение психического дискомфорта.

3) вегетативный — связан с тем, что ноцицептивное воздействие помимо сенсорного ощущения сопровождается рефлекторным возбуждением вегетативной нервной системы. Иногда вегетативный компонент чрезмерно выражен, особенно при висцеральной боли (например, острый панкреатит сопровождается тошнотой, рвотой, усилением потоотделения и падением артериального давления).

4) двигательный — рефлекс избегания или защиты, особенно важен в случае истинных ноцицептивных (повреждающих) стимулов, формирует поведенческие реакции во время болевого воздействия.

Все компоненты боли могут возникать совместно, но быть различной степени выраженности. Однако они связаны с различными отделам центральной нервной системы (например, сенсорный компонент связан с таламокортикальными структурами, аффективный — больше связан с лимбической системой и т.д.), поэтому могут возникать изолированно друг от друга.

Кроме того, издавна известно, что существует два типа болевого чувства:

1) «быстрая», резкая, острая, четко локализованная боль, наступающая немедленно вслед за повреждением (уколом, ударом, порезом, действием электротока). Этот вид боли именовали раньше эпикритической болью;

2) «медленная», протопатическая, в эволюционном аспекте более древняя, возникает в ответ на любой раздражитель. Боль носит тягостный, тянущий характер, не имеет четкой локализации, к ней не возникает адаптации, обычно она возникает при заболеваниях внутренних органов.

В клинической практике общепринято выделять две категории боли: острую и хроническую.

1. Острая боль обусловлена ноцицептивными воздействиями, возникающими в результате травмы, заболевания, а также дисфункции мышц или внутренних органов. Например, посттравматическая, послеоперационная, боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов (инфаркт миокарда, панкреатит, мочекаменная болезнь).

В свою очередь, в зависимости от места возникновения и клинической характеристики выделяют три типа острой боли: поверхностную, глубокую соматическую и висцеральную.

Поверхностная боль возникает в результате ноцицептивного импульса из кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Больной точно локализует поверхностную боль и описывает ее как острую, пульсирующую, жгучую.

Глубокая соматическая боль передается из мышц, сухожилий, суставов и костей. Она обычно тупая, ноющая и значительно хуже локализована.

Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их оболочек (например, брюшина, париетальная плевра, перикард). Истинная висцеральная боль тупая, диффузная, ощущается обычно по средней линии. Часто сопровождается дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС), что проявляется тошнотой, потливостью, рвотой, изменением артериального давления и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

2. Хроническая боль. Ведущей причиной формирования хронической боли являются психологические и поведенческие факторы, хотя ноцицептивное воздействие тоже может играть определенную роль.

Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6месяцев. Причинами хронической боли могут быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Характерно, что главной причиной хронической боли часто являются психологические механизмы или внешние факторы. Наиболее распространенные формы хронической боли связаны с такими состояниями, как костно-мышечные заболевания, хронические заболевания внутренних органов, повреждения периферической нервной системы (включая каузалгию, фантомные боли в конечностях, постгерпетическую каузалгию), повреждения ЦНС (инсульт, травма спинного мозга, рассеянный склероз), а также распространение злокачественного образования на нервную систему.

К настоящему моменту из многочисленных теорий боли относительно устоявшимися являются следующие:

1) теория специфичности, окончательно сформулированная в 1895 году М. Фреем;

2) теория интенсивности, предложенная в 1894 году Гольдшайдером;

3) теория «воротного контроля», разработанная R. Melzack, P. Wall (1965);

4) теория «дискриминаторов плотности афферентного потока», сформулированная В.М. Хаютиным (1974);

5) теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС», разработанная Г.Н. Крыжановским (1976).

Теория специфичности заключается в том, что для возникновения болевого ощущения необходимо наличие специфических рецепторов (ноцицепторов), специфических путей проведения, специфических нервных центров, в результате активации которых возникает ощущение боли. Основоположниками этой теории были еще Авиценна, Декарт, но она окончательно была сформулирована М. Фреем. Основоположники теории специфичности одними из первых попытались вскрыть механизмы формирования болевого ощущения при повреждающих воздействиях и в историческом плане сыграли важную роль.

Теория интенсивности. Согласно этой теории боль возникает не в результате раздражения специфических рецепторов, а в результате суммации интенсивности возбуждений, возникающих во всех типах модальностей. Болевое ощущение возникает вследствие избыточной активации различных рецепторов, при этом проведение импульса осуществляется теми же структурами, которые принимают участие в формировании обычных ощущений. Определяющее значение при этом имеют интенсивность и длительность воздействия на рецепторы. Информация о силе повреждающего агента закодирована в характере импульсной активности афферентных нейронов.

Теория «воротного контроля» объясняет форми­рование ноцицептивного по­тока на уровне сегментов спинного мозга на основе конвергенции возбуждений от быстропроводящих (мие­линовых) и медленно­про­водящих (безмиелино­вых) волокон на первых пере­ключающих нейронах спинного мозга (так называемых «реле болевой чувствительности») (рис. 23.3.).

Афферентные им­пульсы, проходящие по миелинизированным волокнам, одновременно с активацией релейных нейронов, возбуждают через коллатерали нейро­ны желатинозной суб­станции (substantia gelati­nosa). Последние, в свою очередь, деполяризуют первичные миелинизиро­ванные афференты и тем самым ограничивают их возбуждающее действие на релейные нейроны. Таким образом, далее в восходящем направлении проходит короткая ноцицептивная информа­ция, формирующая эпикритическую боль. При возбуждении тонких немиелиниированных волокон нейроны желатинозной субстанции затормаживаются, в результате чего происходит ограничение их деполяризующего действия на пресинаптические терминали. Афферентная ноцицептивная информация, приходящая к релейным нейронам, активизирует их и формирует передачу в восходящем направлении пока импульсов, отражающих медленную протопатическую боль.

Теория «дискриминаторов плотности афферентного потока» объясняет формирование различных видов боли с позиции изменений частоты и синхронности афферентной импульсации в ноцицептивных проводниках при действии ноцицептивных стимулов. Синхронизированная активность нервных проводников возбуждает нейроны — дискриминаторы плотности потока, активность которых впоследствии определяет ощущение боли.

Теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС» трактует механизмы возникновения центральных и деафферентационных болевых синдромов, в частности фантомных болей. Согласно этой теории болевые ощущения могут модулироваться в центральных структурах, связанных с переработкой ноцицептивной информации. В регулирующих структурах ЦНС формируется генератор патологически усиленного импульса. Основой формирования генератора патологических возбуждений является недостаточность тормозного контроля определенных популяций нейронов, как первичная, вследствие непосредственного нарушения тормозных механизмов, так и вторичная, связанная с абсолютным превалированием активирующих влияний на данную группу нейронов. На начальных стадиях провоцирующими стимулами для генератора патологически усиленного импульса служат модально специфические (ноцицептивные) афференты; в дальнейшем он может активироваться и при неноцицептивном воздействии.

Ауторегуляция боли и эндогенная анальгетическая система

Боль, являясь, в первую очередь, реактивным ответом организма, генетически детерминируется и регулируется с участием противоположно влияющих модуляторов.

Проведение болевого импульса в спинном мозге может быть ингибировано сегментарной активностью непосредственно на уровне спинного мозга, а также нисходящими влияниями из супраспинальных центров, то есть существует сегментарное и супраспинальное ингибирование.

Сегментарное ингибирование заключается в том, что активация крупных афферентных волокон, опосредующих эпикритическую чувствительность, ингибирует активность нейронов широкого динамизма и проведение импульсов по спиноталамическому пути. Тормозными медиаторами являются аминокислоты: глицин и g‑аминомасляная кислота (ГАМК), оказывающие тормозный трансмиттерный эффект в дорзальном роге за счет пре- и постсинаптического действия. Существуют два вида ГАМК рецепторов: ГАМК_А, активация их ведет к увеличению проницаемости мембраны нервной клетки для ионов хлора, и ГАМК_В, активация которых ведет к повышению проницаемости клеточной мембраны для ионов калия и блокирует выход кальция из внеклеточных депо, опосредованно влияя на активность фосфолипазы А2.

Активация глициновых рецепторов также увеличивает проницаемость мембраны нервной клетки для ионов хлора, стимулирует N-метил и D-аспартат рецепторы, поэтому эффекты, которые он дает, сложнее эффектов ГАМК.

Аденозин также модулирует ноцицептивную активность в задних рогах спинного мозга. Известны А₁-рецепторы, активация которых ингибирует аденилатциклазу и А₂-рецепторы, стимуляция которых, напротив, ее активирует. Таким образом, аденозин оказывает антиноцицептивный эффект в задних рогах спинного мозга через А₁-рецепторы.

Супраспинальное ингибирование. Антиноцицептивная система многокомпонентна, интегративна и располагается на различных уровнях ЦНС:

1-й уровень — это комплекс структур, расположенных в продолговатом и среднем мозге, включающих центральное серое вещество (ЦСВ окружает водопровод мозга), ретикулярную формацию и ядро шва. Стимуляция центрального серого вещества вызывает у человека аналгезию всего тела. Аксоны этих нисходящих путей оказывают ингибирующее влияние, как пресинаптическое (на первые нейроны путей проведения болевой чувствительности), так и постсинаптическое (на вторые и вставочные нейроны). Антиноцицептивное действие опосредовано через a₂-адренорецепторы, серотониновые рецепторы, а также m-, d-, h- опиатные рецепторы. Стимуляция этих рецепторов открывает калиевые каналы и ингибирует высвобождение кальция из внеклеточных депо.

2-й уровень включает ретикулярную формацию, гипоталамус и лимбико-гипоталамические структуры. Анальгезирующий эффект отмечен при раздражении вентробазальных и дорсомедиальных ядер гипоталамуса.

Выделяют три механизма контроля болевой чувствительности на этом уровне:

· гипоталамус оказывает нисходящее тормозное влияние на конвергентные нейроны спинного мозга, где сходятся ноцицептивные импульсы. Раздражение ядер гипоталамуса вызывает также торможение фоновой активности IV, V пластин спинного мозга по Редексу;

· гипоталамус активирует первый уровень контроля болевой чувствительности (центральное серое вещество среднего мозга, большое ядро шва);

· гипоталамус тормозит ноцицептивные нейроны таламуса. За счет этого уровня происходит дифференцирование реакций организма на «полезные» и «вредные» раздражители внешней и внутренней среды организма, требующие быстрой ответной реакции организма.

При участии гипоталамуса реализуются эмоциональные и вегетативные компоненты болевой чувствительности.

3-й уровень — корковый уровень, который представлен II сенсорной зоной. Эта зона получает информацию первой, раньше других структур, о повреждающих, экстремальных воздействиях и активирует структуры антиноцицептивной системы.

Наиболее выраженное влияние кора головного мозга оказывает на ЦСВ, ингибируя передачу болевых импульсов в задних рогах (рис. 23.4). При стимуляции этой зоны наблюдается выраженный обезболивающий эффект, а при ее повреждении невозможно акупунктурное обезболивание.

Кроме названных структур в антиноцицептивную систему входят и другие структуры ЦНС: специфические и неспецифические ядра таламуса, красное и хвостатое ядра, ядра ретикулярной формации продолговатого, среднего мозга, синее пятно и другие, но их роль до конца не выяснена.

Антиноцицептивные нисходящие адренергические пути начинаются главным образом в сером веществе коры и ретикулярной формации. Норадреналин опосредует антиноцицептивный эффект через активацию пре- и постсинаптических a₂-адренорецепторов. Часть аксонов из серого вещества коры переключаются на нейроны ядра шва и ретикулярной формации продолговатого мозга. Из ядра шва серотонинергические волокна следуют в составе дорсолатерального канатика к нейронам задних рогов и ингибируют их активность.

Кроме того, существует эндогенная опиатергическая система, которая тормозит, в первую очередь, стрессорную активацию в гипоталамусе, ингибирует активность центров гнева, активирует активность центра наград, вызывая через лимбическую систему изменение эмоционального фона, подавляя отрицательные эмоциональные корреляты. Эндогенная опиатергическая антиноцицептивная система представлена главным образом в структурах ядра шва и ретикулярной формации и реализует свои эффекты при участии метионин-энкефалина, лейцин-энкефалина и b-эндорфинов. Эти опиоиды оказывают пресинаптическое действие, вызывая гиперполяризацию первых нейронов и ингибируя высвобождение субстанции Р; они также обеспечивают некоторое постсинаптическое ингибирование. Экзогенные опиоиды (наркотические анальгетики) оказывают постсинаптическое ингибирующее действие главным образом на вторые и вставочные нейроны в студенистом веществе. Антагонистами как эндогенных, так и экзогенных опиоидов, являются налоксон и налорфин.

Каждая из указанных аналгетических систем (опиатной, моноаминергической, холинергической, ГАМК-ергической, гормональной и нервной) функционирует не изолированно, а в тесной связи и зависимости друг с другом и другими системами, что позволяет как подавлять боль, так и избегать ее.

Поиск по сайту: