Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов. 1. Компьютерная база данных

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Истории болезни пациентов и другая документация.

5. Инструкции по технике безопасности, асептике и антисептике.

6. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

VII. Учебный материал

Мышечные релаксанты — это препараты, которые расслабляют поперечнополосатую мускулатуру, они используются прежде всего для эндотрахеальной интубации. Очень важным свойством мышечных релаксантов является предотвращение рефлекторной активности всей произвольной мускулатуры. Во время анестезии без миорелаксантов мышцы сохраняют достаточный тонус, который может затруднять действия хирурга. Кроме того, мышечные релаксанты позволяют анестезиологу проводить наркоз, применяя меньшие дозы анестетиков, что, естественно, снижает риск анестезии.

Очень важно, что эти препараты, вызывая полную нейро-мышечную блокаду, резко уменьшают патологическую импульсацию, идущую от мышц в центральную нервную систему. Следовательно, миорелаксация помогает наряду с другими компонентами общей анестезии добиться эффективной защиты больного от операционного стресса.

Мышечные релаксанты применяют также для предотвращения спазмов мускулатуры при таких заболеваниях, как столбняк, бешенство, эпилептический статус и некупирующиеся судороги любой этиологии.

Нервно - мышечная передача.

Типичный моторный нейрон состоит из тела клетки, множества дендритов и одиночного миелинизированного аксона. Место, где мотонейрон вступает в контакт с мышечной клеткой, называется нервно - мышечным синапсом. Клеточные мембраны мотонейрона и мышечной клетки разделены узким промежутком (20 нм)- синаптической щелью. В зоне нервно - мышечного синапса аксон теряет свою миелиновую оболочку и приобретает вид характерных выпячиваний. Аксоплазма этих выпячиваний содержит вакуоли, наполненные медиатором нервно - мышечного проведения - ацетилхолином (АХ). При высвобождении молекул АХ, они диффундируют через синаптическую щель и взаимодействуют с никотиночувствительными холинорецепторами (н-холинорецепторами) специализированной части мембраны мышечной клетки - концевой пластиной скелетной мышцы.Каждый холинорецептор состоит из пяти белковых субъединиц, две из которых (а-субъединицы) одинаковы и способны связывать молекулы АХ (одна а-субъединица - одно место связывания). Если обе субъединицы заняты молекулами АХ, то конформация субъединиц изменяется, что приводит к кратковременному (на 1 мс) открыванию ионного канала, проходящего через толщу рецептора. Через открытый канал начинают поступать катионы (натрий и кальций - извне внутрь клетки, калий - из клетки наружу), что вызывает появление потенциала концевой пластины. Если АХ занято достаточное количество рецепторов, то суммарный потенциал концевой пластины становится достаточно мощным для того, чтобы деполяризовать постсинаптическую мембрану вокруг синапса. Натриевые каналы в этой части мембраны мышечной клетки открываются под воздействием разности потенциалов (в отличие от каналов в рецепторах концевой пластины, которые открываются при воздействии с АХ). Возникающий потенциал действия распространяется вдоль мембраны мышечной клетки и системы Т-трубочек, что вызывает открывание натриевых каналов и выброс ионов кальция из цистерн саркоплазматической сети. Высвобожденный кальций опосредует взаимодействие сократительных белков актина и миозина, что приводит к сокращению мышечного волокна.Количество высвобожденного АХ обычно значительно превосходит минимум, необходимый для развития потенциала действия. Некоторые заболевания нарушают процесс нервно - мышечной передачи: при миастеническом синдроме Итона-Ламберта высвобождается недостаточное количество АХ, при миастении (myasthenia gravis) снижено число холинорецепторов. Субстратспецифический фермент (специфическая холинэстераза) ацетилхолинэстераза быстро гидролизует АХ на уксусную кислоту и холин. В итоге ионные каналы закрываются, что приводит к реполяризации концевой пластины. Когда распространение потенциала действия прекращается, ионные каналы в мембране мышечного волокна тоже закрываются. Кальций поступает обратно в саркоплазматическую сеть, и мышечное волокно расслабляется.

Миастения - редкое заболевание (его частота 1:20—30 000), которое характеризуется мышечной слабостью вследствие нарушения нейромышечной проводимости. Нарушение обусловлено уменьшением количества функционирующих постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов в нейромышечном синапсе. У больных миастенией резко повышена чувствительность к недеполяризующим миорелаксантам. Их действие может быть продолжительным, а восстановление мышечного тонуса — неполным. Ответная реак­ция на деполяризующие миорелаксанты обычно нормальная, но могут отсутствовать мышечные фасцикуляции. Необходимо избегать (по возможности) применения недеполяризующих миорелаксантов. Интубация трахеи может быть легко выполнена при индукции ингаляционными анестетиками и оро­шении гортани и глотки аэрозолями местных анестетиков. Альтернативным вариантом может быть однократное введение дозы суксаметония. Если необходимо применение недеполяризующих миорелаксантов, препаратом выбора является атракуриум в дозе, составляющей 10—25 % нормы.

Синдром Итона-Ламберта (миастенический синдром) - это редкое заболевание, проявляющееся слабостью проксимальных групп мышц (главным образом, мышц ног), обычно развивается при злокачественных новообразованиях (чаще всего при мелкоклеточном раке легкого), саркоидозе и аутоиммунных расстройствах. В отличие от миастении, мышечная слабость при физической нагрузке уменьшается. Считают, что в основе синдрома Итона-Ламберта лежит выработка антител против потенциал-зависимых кальциевых каналов пресинаптической мембраны, что приводит к нарушению высвобождения ацетил-холина. Чувствительность к деполяризующим и недеполяризующим миорелаксантам может быть чрезвычайно высокой. Реакция на другие лекарственные препараты, применяемые во время анестезии, обычно не изменена. Как и при миастении, глубокая ингаляционная анестезия позволяет обеспечить миорелаксцию, достаточную для успешной интубации трахеи и выполнения большинства хирургических операций без использования миорелаксантов. Миорелаксанты следует применять только небольшими дробными дозами и в условиях тщательного мониторинга нервно-мышечной проводимости.

Классификация мышечных релаксантов.

Все мышечные релаксанты в зависимости от механизма их действия подразделяют на два класса: деполяризующие и недеполяризующие.

Также Savarese J. (1970) предложил все миорелаксанты разделять в зависимости от длительности вызываемого ими нейромышечного блока: ультракороткого действия - менее 5-7 мин, короткого действия - менее 20 мин, средней длительности - менее 40 мин и длительного действия - более 40 мин.

Механизм действия деполяризующих миорелаксантов.

Деполяризующие миорелаксанты, по структуре напоминающие АХ, взаимодействуют с н-холинорецепторами и вызывают потенциал действия мышечной клетки. Эффект деполяризующих мышечных релаксантов (сукцинилхолин, листенон, дитилин) связан с тем, что они действуют на постсинаптическую мембрану подобно АХ, вызывая ее деполяризацию и стимуляцию мышечного волокна. Однако, в отличие от АХ, деполяризующие миорелаксанты не гидролизуются ацетилхолинэстеразой, и их концентрация в синаптической щели достаточно долго не снижается, что вызывает длительную деполяризацию концевой пластины.

Длительная деполяризация концевой пластины приводит к миорелаксации. Миорелаксация возникает следующим образом: мощный потенциал деполяризует постсинаптическую мембрану вокруг синапса. Последующее открытие натриевых каналов носит кратковременный характер. После начального возбуждения и открывания каналы закрываются. Более того, натриевые каналы не могут снова открываться до тех пор, пока не произойдет реполяризация концевой пластины. В свою очередь, реполяризация концевой пластины невозможна до тех пор, пока деполяризующий миорелаксант связан с холинорецепторами. Так как каналы в мембране вокруг синапса закрыты, потенциал действия иссякает и мембрана мышечной клетки реполяризуется, что и вызывает миорелаксацию. Такую блокаду нервно - мышечной проводимости принято называть 1 фазой деполяризующего блока. Итак, деполяризующие миорелаксанты действуют как агонисты холинорецепторов.

Деполяризующие миорелаксанты не взаимодействуют с ацетилхолинэстеразой. Из области нервно - мышечного синапса они поступают в кровоток, после чего подвергаются гидролизу в плазме и печени под воздействием другого фермента - псевдохолинэстеразы (неспецифическая холинэстераза, холинэстераза плазмы). Этот процесс протекает очень быстро, что имеет благоприятный характер: специфические антидоты отсутствуют.

Так как в нервно - мышечных синапсах ингибиторы ацетилхолинэстеразы увеличивают количество доступного АХ, конкурирующего с деполяризующими релаксантами, то они не способны устранять деполяризующий блок. В действительности, повышая концентрацию доступного АХ в нервно - мышечном синапсе и снижая активность псевдохолинэстеразы плазмы, ингибиторы ацетилхолинэстеразы увеличивают продолжительность деполяризующего блока.

Во всех случаях даже однократного введения деполяризующих миорелаксантов, не говоря уже о введении повторных доз, на постсинаптической мембране обнаруживаются в той или иной степени изменения, когда исходная деполяризующая блокада сопровождается блокадой недеполяризующего типа. Это 2 фаза действия ("двойной блок") деполяризующих миорелаксантов. Механизм 2 фазы действия до настоящего время не известен. Однако ясно, что 2 фаза действия может в последствие устраняться антихолинэстеразными препаратами и усугубляться недеполяризующими миорелаксантами.

Особенности действия деполяризующих мышечных релаксантов.

Единственными препаратами ультракороткого действия являются деполяризующие мышечные релаксанты. В основном это препараты суксаметония - сукцинилхолин, листенон, дитилин, миорелаксин. Особенности нейромышечного блока при их введении состоит в следующем:

1. Полная нервно - мышечная блокада возникает в течение 30-40 сек. Обычно они используются в схеме вводного наркоза для проведения интубации трахеи.

2. Длительность блока достаточно коротка, обычно 4-6 мин. Поэтому они используются для эндотрахеальной интубации с последующим переходом на недеполяризующие релаксанты или при проведении кратковременных манипуляций (например, бронхоскопия под общей анестезией), когда для продления миоплегии может применяться их дробное дополнительное введение.

3. Деполяризующие релаксанты вызывают мышечные подергивания. Они проявляются в виде судорожного сокращения мышц с момента введения релаксантов и затихают, приблизительно, через 40 сек. Этот феномен связан с одновременной деполяризацией большей части нейромышечных синапсов. Мышечные фибрилляции могут вызвать ряд отрицательных последствий (послеоперационные мышечные боли, высвобождение калия), и поэтому для их предупреждения используют метод прекураризации (предшествующее введение небольших доз недеполяризующих миорелаксантов).

4. Деполяризующие релаксанты повышают внутриглазное давление. Поэтому должны использоваться с осторожностью у больных с глаукомой, а у больных с проникающим ранением глаза их применение надо по возможности избегать.

5. Введение деполяризующих релаксантов может провоцировать проявление синдрома злокачественной гипертермии.

6. Так как деполяризующие миорелаксанты в организме разлагаются плазменной холинэстеразой, качественная или количественная недостаточность этого фермента вызывает чрезмерное увеличение блока (частота встречаемости 1: 3000).

7. При введении деполяризующих миорелаксантов может наступать вторая фаза действия (развитие недеполяризующего блока), что в клинике проявляется непрогнозируемым увеличением блока.

8. Существенным недостатком является наличие высокого гистаминного эффекта.

Деполяризующие релаксанты остаются препаратами выбора для проведения экстренной или осложненной интубации трахеи, однако их отрицательные эффекты заставляют отказываться от их применения и использовать недеполяризующие релаксанты.

Поиск по сайту: