Физиология сна. Сон — физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром

Сон — физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон является жизненно необходимым для высших жи­вотных и человека. Длительное время считали, что сон представ­ляет собой отдых, необходимый для восстановления энергии кле­ток мозга после активного бодрствования. Однако оказалось, что активность мозга во время сна часто выше, чем во время бодрст­вования. Было установлено, что активность нейронов ряда струк­тур мозга во время сна существенно возрастает, т.е. сон — это ак­тивный физиологический процесс.

Рефлекторные реакции во время сна снижены. Спящий чело­век не реагирует на многие внешние воздействия, если они не имеют чрезмерной силы. Сон характеризуется фазовыми изме­нениями ВНД, которые особенно отчетливо проявляются при пе­реходе от бодрствования ко сну (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и наркотическая фазы). В наркотическую фазу животные перестают отвечать условно-рефлекторной реак­цией на любые условные раздражители. Сон сопровождается ря­дом характерных изменений вегетативных показателей и биоэле­ктрической активности мозга. Для состояния бодрствования ха­рактерной является низкоамплитудная высокочастотная ЭЭГ ак­тивность (бета-ритм). При закрывании глаз эта активность сменя­ется альфа-ритмом, происходит засыпание человека. В этот пери­од пробуждение происходит достаточно легко. Через некоторое время начинают возникать «веретена». Примерно через 30 мин стадия «веретен» сменяется стадией высокоамплитудных медлен­ных тета-волн. Пробуждение в эту стадию затруднено, она сопро­вождается рядом изменений вегетативных показателей: умень­шается частота сердечных сокращений, снижается кровяное дав­ление, температура тела и др. Стадия тета-волн сменяется стади­ей высокоамплитудных сверхмедленных дельта-волн. Дельта-сон — это период глубокого сна. Частота сердечных сокращений, артериальное давление, температура тела в эту фазу достигают минимальных значений. Медленноволновая стадия сна длится 1—1,5 часа и сменяется появлением на ЭЭГ низкоамплитудной высокочастотной активности, характерной для состояния бодрст­вования (бета-ритм), которая получила название парадоксально­го, или быстроволнового, сна. Таким образом, весь период сна де­лится на два состояния, которые сменяют друг Друга 6—7 раз в те­чение ночи: медленноволновой (ортодоксальный) сон и быстро-волновой (парадоксальный) сон. Если разбудить человека в фазу парадоксального сна, то он сообщает о сновидениях. Человек, проснувшись в фазу медленного сна, обычно не помнит сновиде­ний. Если человека во время сна избирательно лишать только па­радоксальной фазы сна, например, будить его, как только он пе­реходит в эту фазу, то это приводит к существенным нарушениям психической деятельности.

Теории сна. Гуморальная теория, в качестве причины сна рас­сматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании. Доказательством этой теории служит экспери­мент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь жи­вотного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вы­зывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассма­триваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразде­лившихся близнецов. У них разделение нервной системы произо­шло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна де­вочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.

Подкорковая и корковая теории сна. При различных опухоле­вых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна — от бессонницы до длительного летаргического сна, что указывает на наличие подкорковых центров сна. При раз­дражении задних структур субталамуса и гипоталамуса живот­ные засыпали, а после прекращения раздражения они просыпа­лись, что указывает на наличие в этих структурах центров сна.

В лаборатории И.П.Павлова было установлено, что при дли­тельной выработке тонкого дифференцировочного торможения животные часто засыпали. Поэтому ученый рассматривал сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение (корковая теория сна).

Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни под­корковая теории сна. Наблюдения за больными, у которых отсут­ствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одно­го больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больного в состояние сна. Многие вопросы организации процессов сна получили объясне­ние с открытием восходящих активирующих влияний ретикуляр­ной формации ствола мозга на кору больших полушарий. Экспе­риментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. В бодрствующем состо­янии при наличии восходящих активирующих влияний ретику­лярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоя­нии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лоб­ной коры на гипоталамические центры сна снижаются.

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При воз­буждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдает­ся торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной форма­ции, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов ко­ры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижа­ются восходящие активирующие влияния ретикулярной форма­ции на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные вли­яния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную фор­мацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих акти­вирующих влияний подкорковых образований на кору мозга на­блюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяс­нить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что со­стояние сна связано с важнейшим механизмом — снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лоб­ной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих ус­ловиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга. Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждени­ем центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипотала­муса, который тормозит активность центра сна. При этом созда­ются условия для поступления восходящих активирующих влия­ний ретикулярной формации в кору. Эта теория объясняет мно­гие расстройства сна. Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напря­женной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипо­таламические центры сна и подавляется механизм их блокирую­щего действия на ретикулярную формацию ствола мозга. Дли­тельный сон может наблюдаться при раздражении центров зад­него гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. Возбужденные клетки центра сна непрерывно оказы­вают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Иногда во время сна наблюдается так называемое частичное бодрствование, которое объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структу­рами и корой больших полушарий во время сна на фоне сниже­ния восходящих активирующих влияний ретикулярной форма­ции на кору мозга. Например, кормящая мать может крепко спать и не реагировать на сильные звуки, но она быстро просыпается даже при небольшом шевелении ребенка. В случае патологичес­ких изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода предвестником заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.

Фармакологический сон неадекватен по своим механизмам естественному сну. Снотворные препараты ограничивают актив­ность разных структур мозга — ретикулярной формации, гипота-ламической области, коры головного мозга. Это приводит к нару­шению естественных механизмов формирования стадий сна, на­рушению процесса консолидации памяти, переработки и усвое­ния информации.

Поиск по сайту: