АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза

Читайте также:
  1. Data Mining и Business Intelligence. Многомерные представления Data Mining. Data Mining: общая классификация. Функциональные возможности Data Mining.
  2. I. 1.2. Общая постановка задачи линейного программирования
  3. I. Иммунология. Определение, задачи, методы. История развитии иммунологии.
  4. I. Методы механического разобщения бактерий.
  5. I. Методы, основанные на изучении фрагментов ДНК.
  6. I. Общая установка сознания
  7. I. Общая характеристика механизма
  8. I. Общая характеристика механизма
  9. I. Общая характеристика.
  10. II. 1.1. Общая постановка задачи
  11. II. Исследование пульса, его характеристика. Места определения пульса.
  12. II. Методы непрямого остеосинтеза.

1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Yersinia, в. Y.enterocolitica.

2. Морфология: Гр-, палочки, имеет перитрихии и пили, микрокапсулу, споронеобразующие, подвижны, окрашиваются биполярно

3. Тип питания: хемоорганотрофы

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу, проявляют пектиназную активность

5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (пили – соединяются с фибронектином, белки наружной мембраны)

б) инвазины – облегчают взаимодействие с кишечным эпителием

в) фосфатаза и протеинкиназа – нарушают функцию макрофагов

г) энтеротоксин и эндотоксин (ЛПС)

Проникновение в слизистую дистального отделе тонкой кишки ® размножение в пейеровых бляшках ® проникновение в брыжеечные л.у. (мезентериальный лимфаденит) ® бактериемия (генерализация инфекции) ® проникновение в органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза возможна длительная персистенция МБ. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникновение обострений и рецидивов. Большое значение имеют аллергический компонент и аутоиммунные процессы.

7. Клинические проявления: Инкубационный период около 3 дней. Заболевание начинается остро. Симптомы общей интоксикации. Температура тела субфебрильная. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На коже иногда появляется сыпь. Проявляются симптомы вторичного поражения органов.

8. Иммунитет: изучен недостаточно, вначале заболевания преобладает ГИО.

9. Эпидемиология. Источник – больные люди и животные, носители. ОПЗ – алиментарно. Устойчивы к низкой температуре (размножаются даже в холодильнике). Погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, спирта), при кипячении.

10. Профилактика: специфическая не разработана.

11. Лечение: АБ широкого спектра действия.

12. Диагностика:

Метод: бактериологический.

Материал для исследования: при кишечной форме возбудитель выделяют из испражнений; при аппендикулярной - из мезентериальных лимфатических узлов и крови; при септической - из испражнений и крови.

 

Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.

Характеристика С. diphtheriae

• Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8х1,5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V».

• Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют

• Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.

Биохимические свойства

Для идентификации вида C. diphtheriae:

• цистиназная активность (проба Пизу) – положительная

• уреазная активность (проба Закса) – отрицательная

Для идентификации биовара gravis:

• ферментация крахмала +

• ферментация гликогена +

Серологические свойства

О-антиген -общий с микобактериями и нокардиями

К-антиген – несколько десятков сероваров

Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята.

 

Факторы патогенности C. diphtheriae

• Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев

• Гликолипид – нарушает фагоцитоз

• Ферменты-токсины:

1) Гиалуронидаза

2) Нейраминидаза

Отличия от непатогенных коринебактерий.

1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные.

2) По биохимическим признакам:

Патогенные: Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -;

НЕпатогенные: глюкоза -, крахмал -, цистиназа -, уреаза +;

 

Методы микробиологической диагностики:

1)бактериоскопический

2)бактериологический:

а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями.

б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар.

в) быстрая идентификация по сокращенному варианту.

г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных.

 

Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

Экзотоксин c. Diphtheriae

• Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция)

• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:

Ø Фрагмент В - рецепторная функция

Ø Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу

• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях

• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

• Чувствительна к дезинфектантам.

• В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи → Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся:

• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка.

• Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Иммунитет при дифтерии

• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.

ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

ü антибиотики (b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

Профилактика дифтерии

Неспецифическая

ü выявление и изоляция больных для лечения

ü санация бактерионосителей

ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

Специфическая

ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.01 сек.)