|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Эпидемиология, специфическая и неспецифическая профилактика бешенства. Антирабическая вакцина и гамма-глобулин. Работы Пастера
Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе являются различные теплокровные животные. У летучих мышей может формироваться хроническая бессимптомная инфекция. Наиболее чувствительны к возбудителю бешенства собаки, лисы, волки, шакалы, а также кошки, рыси. Чаще всего человек заражается от больных бешенство лис и кошек, реже — от собак и других животных, у которых вирус содержится в слюнных железах и со слюной выделяется во внешнюю среду. Вирус передается при укусах и попадании слюны на поврежденные кожные покровы и слизистую оболочку. Человек является тупиковым звеном в циркуляции вируса, передача возбудителя от человека к человеку наблюдается крайне редко. Вирус бешенства чувствителен к нагреванию. При 56°С инактивация наступает за 60 мин., при 80-100°С — за 1 мин. Он быстро инактивируется в растворах щелочей, йода, детергентов и при УФ-облучении. Медленное высушивание приводит к инактивации возбудителя в материале за несколько дней, а в условиях лиофилизации вирус сохраняется годами. Профилактика. В настоящее время используют живые и инактивированные вакцины. Задолго до выделения вируса Л. Пастер разработал метод аттенуации путем многократных пассажей «уличного» вируса через мозг кроликов. По мере пассирования инкубационный период инфекции сократился до 5 дней и далее оставался стабильным. Поэтому Пастер называл полученный им вирус фиксированным (virus fix). Он размножался только в мозгу кроликов и не выявлялся в слюне инфицированных животных, а также утратил свою патогенность для людей и собак. После высушивания суспензии мозга Пастер использовал его в качестве вакцины для профилактики бешенства у людей. В настоящее время живую антирабическую вакцину готовят из вируса, выращенного на диплоидных клетках человека. Антирабическую вакцину можно рассматривать как лечебно-профилактический Препарат, поскольку специфические защитные реакции развиваются в течение инкубационного периода. При множественных укусах опасной локализации (область головы и шеи), когда инкубационный период может оказаться коротким, Параллельно с вакциной вводят специфический иммуноглобулин. Его получают из сыворотки крови гипериммунизированных лошадей.
21, 22. Ретровирусы. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), характеристика. Эпидемиология, патогенез, методы лабораторной диагностики, профилактики ВИЧ-инфекции. СПИД, определение, стадии развития. Роль CD4+ и CD8+ Т-клеток. СПИД-ассоциированные заболевания. [лекция по ВИЧ + методичка повирусам]
1981 г. – впервые обнаружен. 4 группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, гемофилики, лица, побывавшие на Гаити. Исследование показало развитие ИД → название СПИД.
Поиски возбудителя:
Семейство Retroviridae, роды: р. Onkovirinae, p. Pumovirinae (только у животных), p. Lentovirinae (относ. ВИЧ). Эти вирусные инфекции называют медленными → длительная инкубация и течение заболевания, приводящее, как правило, к fatal outcome (nj бишь СМЕРТИ). Название семейства получили из-за наличия ферметна ревертазы (РНК-зависимая ДНК-полимераза или обратная трансфераза).
Характеристика семейства:
Морфология вириона. Суперкапсид – двуслойная мембрана, приобретает при почковании, трехмембранный белок с М= 17-18 кДа. Билипидный слой прошивает рецепторы GP – 41 (гликопротеид) и GP -120 (шипик вириона) – поверхностные белки и к ним вырабатываются АТ, GP -120 – рецептор Т-лимфоцита, несущий CD-4.
Особенности генома ВИЧ – 9749 нуклеотидов (в 100 000 раз короче генома человека). Имеется 3 рамки считывания LTR (long terminal repeat), Есть гены: 1. gag ген (внутренние белки), 2. pol (обратную транскриптазу), 3. env (белок внешней оболочки),
6 дополнительных генов: 1. rev (избиравтельность действия, благодаря ему, регулируется синтез белков вириона) 2. vif (фактор инфекционности) 3. nef (способность вируса прекращать размножение, переходить в стадию покоя) 4. tat (за репликацию) 5-6. vpr и vpu – функция различна, не расшифрована
Нет вируса onc – не образует злакачественных образований. Пухоли возникают из-за мощнейшего погашения иммунитета.
Особенности генома. Высокая изменчивость (в 100 выше, чем у гриппа). Причина изменчивости – обратная транскриптаза, делает множество ошибок при считывании. Вирус в начале и в конце болезни различен. Резистентность низкая. Жизненный цикл ВИЧ. I) адсорбция от клетки мишени (макрофаги моноциты, нейроны, Е-helperы, клетки кишечника) – GP-120, где есть CD-4 R. Этапы взаимодействия вируса. 1) RR CD-4 взаимодействуют с GP-120 2) Проникновение в клетку путем слияния с клеточной мембраной 3) Депротеинизация (раздевание) 4) Включение обратной транскриптазы в работу и синтез ДНК копий. Активности: 1. ДНК-полимеразная активности, которвая катализирует синтез 1 цепочечной ДНК, комплиментарных вирусной ДНК. 2. Рибонуклеазная активность, ращепляет исходную ДНК 3. Обратная транскриптаза, синтезирует 2ую цепь ДНК, использую 1ую в качестве матрицы. 4. Интегральная активность, встраивание ДНК в хромосому хозяина, образование провируса. Инфекция перманентна, долговременна – клетка несет информацию до конца жизни хозяина. II) Производство новых вирионов, при активности генов tat, синтез новых белков и НК, сборка вирионов и выход из клетки путем почкования → в мембране клеток образуется решетчатость → слияние клеток → образование симпластов.
Патогенез ВИЧ.
1. Поражение иммунной системы 2. Развитие апостаических????? Инфекций Поражает T-хелперы → нарушение работы T-киллеров → лимфопения → Т-супрессоры активно размножаются → подавление активности (Т-хелперы/Т-супрессоры=0,5 (норма 2 и более)) ГЗП отрицателен, ↑несывороточный IgA, ↑ IgM. Поражение почек, ИД.
Клиника:
Лабораторная диагностика: имуносистемный анализ, иммунный блот, GWH? Специфические изменения иммунной системы. Лечение: нет. В мире: РБ > 5000, РФ – 250000, умерло 20 млн.
Антивирусная терапия: азидотерапия, тимозин, пересадка тимуса, костного мозга и тд, интенсивный поиск вируса.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.) |