І Збудник дифтерії

Морфологія і фізіологія. Коринебактерії дифтерії (C. diphtheriae) це прямі або трохи зігнуті тонкі Гр(+) нерухомі безспорові палички, не мають капсулу, довжиною 1-8 мкм, шириною 0,3-0,8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях. На полюсах бактерійних клітин розташовані метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. Вони є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при забарвленні за методом Нейсера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину - в темно-синій колір. Бактерії в мазках виглядають досить характерно і нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L, Y.

Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середовищах Ру (згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко використовуються сироватковий і кров’яний телуритовий агар, середовище Клауберга та ін. На мартенівському бульйоні утворюється ніжна плівка, яка поступово товстішає, стає крихкою і опускається на дно. На згорнутій сироватці, навіть при густих посівах, колонії ізольовані, ніколи не зливаються, бугристі, нагадують шагренєву шкіру. Вони круглі, сухуваті, кремувато-жовтого кольору, матові, з трохи піднятим центром.

За характером росту на телуритових середовищах і деякими іншими ознаками збудник дифтерії поділяють на біовари: gravis (R - форма), mitis(S- форма), intermedius, belfanti, які відрізняються за культуральними та біохімічними властивостями.

Дифтерійні бактерії розкладають глюкозу, мальтозу, галактозу, не ферменту-ють сахарозу, виділяють цистиназу і не утворюють уреазу. Ці ознаки важливі для диференціації їх від інших коринеформних бактерій.

Токсиноутворення. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, який є основним фактором їх вірулентності. Крім токсину вони продукують гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Існують токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. Клінічну картину захворювання зумовлює саме екзотоксин збудника.

Антигенна структура. У дифтерійних бактерій виявлені як термостабільні, так і термолабільні антигени, за якими вони поділяються на 11 сероварів, але всі вони продукують однаковий екзотоксин, який нейтралізує будь-яка антитоксична протидифтерійна сироватка.

Стійкість до факторів навколишнього середовища. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середовищі декілька днів, у висушених плівках - значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3-5 %) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до антибіотиків, ніж нетоксигенні.

Патогенез. Дифтерія - гостра інфекційна хвороба, яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захворювання передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але може бути зараження і ч/з посуд, іграшки, книги й інші предмети вжитку, а також харчові продукти, контаміновані збудниками. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хворих мають дифтерійні бактеріоносії. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Останнім часом дифтерія “подорослішала”. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98 %), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. При потраплянні на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів збудник дифтерії пригнічує рух війок епітелію, інгібує навколишню нормальну мікрофлору, розріджує слиз, виникає адгезія дифтерійних бактерій до мембран епітеліальних клітин. Виділяється екзотоксин, який призводе до загибелі епітеліальних клітин. Таким чином, утворюються некротичні ділянки, які просочуються фібрином. Ці фібринозні плівки погано відокремлюються від слизової оболонки. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Крім того, екзотоксин проникає в кров та уражує міокард, наднирникові залози, периферійну нервову систему. Якщо інфекційний процес опуститься до гортані, виникає масивний набряк. Фібринозні плівки закривають собою просвіт дихальних шляхів, виникає асфіксія, що часто є причиною смерті хворого. Захворювання супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця.

Імунітет. Новонароджені захищені материнськими антитілами до 5-6 міс. Перенесене захворювання залишає у людини антибактеріальний та антитоксичний імунітет. В той час як штучна імунізація формує у людини антитіла лише до екзотоксину. Таким чином, вакцинована людина при контакті зі збудником ризикує стати «здоровим» носієм.

Про наявність антитоксичного імунітету судять за реакцією Шика. Для цього 1/40 DLM (DLM – це мінімальна доза екзотоксину, що викликає загибель усіх морських свинок масою 250 гр, яким його ввели) разом з 0,2 мл ізотонічного розчину вводять внутрішньошкірно у передпліччя. Якщо антитоксичних антитіл немає у людини, то через 24-48 годин у місці введення виникає припухлість, почервоніння до 2 см у діаметрі.

У 6-7% випадків можуть виникнути повторні захворювання дифтерії.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із уражених ділянок рото глотки, рідше очей, шкіри, статевих органів. Матеріал беруть окремими стерильними сухими ватними тампонами натщесерце або не раніше, ніж через дві години після прийому їжі. Доставка у лабораторії не повинна перевищувати 3 години. Основне значення має виділення чистої культури і визначення її токсигенності. Результати дослідження видають ч/з 48-96 год. Токсигеність виявляють за допомогою антитоксичної сироватки – реакція преципітації в гелі. Для цього використовують чашку Петрі з агаром на основі бульйону Мартена, на поверхню якого наносять смужку фільтрувального паперу, просоченого антитоксичною сироваткою. По боках смужки роблять посіви культур, що досліджують, «бляшками», розмір яких досягає 0,8 -1 см, а відстань між ними – 0,7 см. Інкубують посіви при температур 37 град 24 – 48 год. При продукуванні екзотоксину культурою між колонією та фільтрувальним папіром утворюється тонка лінія преципітації. Мікробіологічне дослідження тільки підтверджує клінічний діагноз. Розпізнавання дифтерійного бактеріоносійства можливе лише за допомогою лабораторних методів.

Профілактика та лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профілактика - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин, АД - адсорбований дифтерійний анатоксин, а АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменшеним вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменшеним вмістом дифтерійного антигена. Вакцинацію проводять у віці 3,4,5 міс, а ревакцинацію через 18 міс, у 6, 15 р

Основний метод лікування - введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10000-20000 МО сироватки, при середній тяжкості - 40000-50000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах - від 60000 до 120000 МО. При поєднанні дифтерії із стафіло- та стрептококовою інфекцією призначають антибіотики (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.

Поиск по сайту: