|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Ендоскопічне дослідження хвороби Кронакартина поліморфна і залежить від ендоскопічної фази захворювання (інфільтрації, тріщини, рубцювання). За пребігом процес може бути локальним і дифузним. Фаза інфільтрації: ураження глибоких шарів стінки (звуження просвіту, набряк слизової, судинний рисунок визначається тільки крупними судинами, можуть бути невеликі афтозні дефекти). Фаза тріщини (деструктивна): великі виразкові дефекти у вигляді поздовжніх тріщин, які мають напрямок уздовж або впоперек кишки, рельєф у вигляді «бруківки». Фаза рубцювання: рубцеві стенози, які обумовлюють кишкову непрохідність; Білет 9 1. 1. Патогенетичні механізми формування суглобових змін при ЮРА
Патологический процесс при ювенильном ревматоидном артрите начинается в синовиальной оболочке сустава с нарушения микроциркуляции и поражения клеток, выстилающих синовиальную мембрану. В ответ на перечисленные выше изменения в организме больного образуются изменённые IgG, которые воспринимаются собственной иммунной системой как аутоантигены. Иммунокомпетентные клетки, в том числе плазматические клетки синовиальной оболочки сустава, в ответ вырабатывают антитела - анти-IgG. Эти антитела, названные ревматоидным фактором, в присутствии комплемента взаимодействуют с аутоантигеном, и происходит формирование иммунных комплексов. ЦИК оказывают повреждающее воздействие как на эндотелий сосудов, так и на окружающие ткани. В первую очередь страдает синовиальная оболочка сустава, в результате чего развивается артрит. В синовиальной жидкости и тканях сустава при этом образуется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения - интерлейкин-1 и инетрлейкин-6, фактора некроза опухолей (TNF-а). Интерлейкин-1 индуцирует воспаление и разрушает хрящ. Этим же свойством обладает фактора некроза опухолей (TNF-а). Интерлейкин-6 способствует гиперпродукции белков острой фазы воспаления - С-реактивного белка и фибриногена. Происходит дальнейшая активизация ферментных систем, разрушающих хрящ. Усиление новообразования сосудов, или ангиогенез, возникающий вследствие действия на ткани цитокинов, также усиливает деструкцию хряща. В процессе воспаления в тканях сустава формируется большое число клеток, образующих так называемый паннус, или «плащ», закрывающий поверхность суставного хряща, тем самым препятствуя нормальным процессам обмена и усиливая деструкцию костно-хрящевых образований. 2. Диф.діагностика ревматизму і інфекційного ендокардиту
Білет 10 1. Ларингоспазм – звуження голосової щілини, проявляється відкиданням голови назад, блідістю, а потім ціанозом, порушенням ритму дихання, звучним чи хрипким вдихом («півнячий» крик) з наступним важким диханням. В основе ларингоспазма лежит повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата гортани. Наблюдается преимущественно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при изменении реактивности организма, нарушении обмена веществ, недостатке в организме солей кальция и витамина D, на фоне бронхопневмонии, рахита, хореи, спазмофилии, гидроцефалии, психической травмы, послеродовой травмы и др. К ларингоспазму могут привести вдыхание воздуха, содержащего раздражающие вещества (пыль и др.), смазывание слизистой оболочки гортани некоторыми лекарственными препаратами, раздражение блуждающего или возвратного гортанного нерва (зоб, опухоль, аневризма), волнение. Наблюдается также при истерии, эклампсии, столбняке, спинной сухотке. У детей может развиться во время плача, кашля, смеха, при испуге, поперхивании. Ларингоспазм у детей проявляется внезапным шумным свистящим затрудненным вдохом, бледностью или цианозом лица, включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжением мышц шеи. Во время приступа голова ребенка обычно запрокинута назад, рот широко открыт, отмечаются холодный пот, нитевидный пульс, временная остановка дыхания. Затем вследствие накопления в организме углекислоты и раздражения дыхательного центра дыхание восстанавливается
2.
Білет 11 Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |