НАРУШЕНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

Нарушение двигательной функции кишечника может выражать­ся усилением или ослаблением перистальтических и локальных (сег­ментирующих и маятникообразных) движений.

Повышение двигательной функции кишечника возникает при вос­палительных процессах (энтерит, колит), под влиянием механичес­ких или химических раздражений плохо переваренной пищей, в результате действия бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. Сокращение мышечной оболоч­ки кишечника усиливается и тормозится при стимуляции блуждаю­щего нерва. Серотонин, вещество Р, гастрин, мотилин активируют перистальтику кишечника, а вазоактивный интестинальный пептид и глюкагон тормозят ее.

Примером нарушения нервной и гуморальной регуляции мо­торики кишечника является «синдром раздраженного кишечника», при котором отрицательные эмоции изменяют двигательную и вса­сывательную функции кишечника, становятся причиной возникно­вения боли и поноса, часто сменяющегося запором. В слизистой оболочке тощей кишки, полученной при помощи аспирационной биопсии, обнаруживают повышенное содержание мотилина.

Усиление перистальтики обычно ведет к ускорению перемещения пищевых масс в кишечнике, ухудшению их переваривания и всасы­вания, развитию поноса. Способствуя освобождению организма от токсических веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка не­переваренной пищи, понос может играть защитную роль. Однако длительный понос, особенно в детском возрасте, ведет к обезвожива­нию организма и потере электролитов (Na+, K+), развивается гиповолемия и в тяжелых случаях — кардиоваскулярный коллапс.

Непроходимость кишечника. Острая непроходимость кишечника (ileus от греч. eileo - поворачиваю, запираю) бывает механической (при сдавлении, завороте, закупорке каловыми массами) и динами­ческой (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки ки­шок). Непроходимость возникает вследствие врожденной аномалии, гельминтоза, как послеоперационное осложнение, при недоедании и употреблении недоброкачественной пищи.

Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются вызывающими ее причинами. Так, паралитическая непроходимость (послеоперационная и при перитоните) часто быва­ет обусловлена мощным разрядом симпатико-адреналовой системы активизацией а- и р-адренергических рецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки кишечника. Спастическая непроходимость при карциноиде (серотонинпродуцирующая опухоль из нтаффиноцитов тонкой кишки) может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишечника под влиянием из­бытка серотонина.

Дальнейшее развитие нарушений в организме, вызванных непроходимостью, имеет много общего при непроходимости разной этиологии. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленные нарушениями секреции (обычно, повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5-7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, во­дорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развиваются гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообрашение и возникает картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия способствует развитию атонии кишечника.

При непроходимости возникают также нарушения кислотно-ос­новного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреати­ческий и кишечный соки) превышает утечку ионов водорода (желу­дочный сок), в результате чего развивается негазовый ацидоз. Разви­тию ацидоза также способствуют ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает выведение кислого желудочного содержимого, возникает негазовый алкалоз.

Известную роль в патогенезе илеуса играют нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь (аутоин­токсикация). Большое значение при этом имеет образование повы­шенного количества биологически активных веществ, особенно кининов, которые возникают вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из раздутой и переполненной кишки в проток поджелудочной железы). В развитии всех описанных выше изменений важное место зани­мают расстройства нейрогуморальной регуляции, возникающие под влиянием рефлекторных раздражителей (растяжение кишечника, боль и др.), импульсов с рецепторов пораженной кишки. Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), сопровождающейся пережатием брыжейки и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки.

Кишечная аутоинтоксикация. В кишечнике человека, особенно толстой и нижней части подвздошной кишки, обильная микрофлора представлена в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bactero'des и Bifidobacterium. Нормальная микрофлора кишечника играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикроб ных животных). Микрофлора кишечника синтезирует витамины.

Вместе с тем содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (Ин дол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают. Усиление гнилостных процессов при воспалении толстой кишки (колит), запоре, непрохо­димости кишечника и дисбактериозе сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма.

И.И.Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Меч­никова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишеч­ным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распре­деления микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием анти­бактериальных препаратов.

Поиск по сайту: