АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

НАРУШЕНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

Читайте также:
  1. II. Функции тахографа и требования к его конструкции
  2. III — потеря сознания и нарушение сердечной деятельности или
  3. IV. Ответственность за нарушение настоящих Правил
  4. MS Excel.Текстовые функции, примеры использования текстовых функций.
  5. SCADA-система: назначение и функции
  6. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.
  7. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением полостного пищеварения.
  8. V2: Электронные таблицы. Встроенные функции.
  9. VIII. Ответственность за нарушение трудовой дисциплины
  10. А) Рабочее место б) Функции
  11. А. Sp, обусловленные нарушением всасывания белков.
  12. Автоматическая настройка УОЗ на атмосферном двигателе с помощью функции замеров ускорения.

Нарушение двигательной функции кишечника может выражать­ся усилением или ослаблением перистальтических и локальных (сег­ментирующих и маятникообразных) движений.

Повышение двигательной функции кишечника возникает при вос­палительных процессах (энтерит, колит), под влиянием механичес­ких или химических раздражений плохо переваренной пищей, в результате действия бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. Сокращение мышечной оболоч­ки кишечника усиливается и тормозится при стимуляции блуждаю­щего нерва. Серотонин, вещество Р, гастрин, мотилин активируют перистальтику кишечника, а вазоактивный интестинальный пептид и глюкагон тормозят ее.

Примером нарушения нервной и гуморальной регуляции мо­торики кишечника является «синдром раздраженного кишечника», при котором отрицательные эмоции изменяют двигательную и вса­сывательную функции кишечника, становятся причиной возникно­вения боли и поноса, часто сменяющегося запором. В слизистой оболочке тощей кишки, полученной при помощи аспирационной биопсии, обнаруживают повышенное содержание мотилина.

Усиление перистальтики обычно ведет к ускорению перемещения пищевых масс в кишечнике, ухудшению их переваривания и всасы­вания, развитию поноса. Способствуя освобождению организма от токсических веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка не­переваренной пищи, понос может играть защитную роль. Однако длительный понос, особенно в детском возрасте, ведет к обезвожива­нию организма и потере электролитов (Na+, K+), развивается гиповолемия и в тяжелых случаях — кардиоваскулярный коллапс.

Непроходимость кишечника. Острая непроходимость кишечника (ileus от греч. eileo - поворачиваю, запираю) бывает механической (при сдавлении, завороте, закупорке каловыми массами) и динами­ческой (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки ки­шок). Непроходимость возникает вследствие врожденной аномалии, гельминтоза, как послеоперационное осложнение, при недоедании и употреблении недоброкачественной пищи.

Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются вызывающими ее причинами. Так, паралитическая непроходимость (послеоперационная и при перитоните) часто быва­ет обусловлена мощным разрядом симпатико-адреналовой системы активизацией а- и р-адренергических рецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки кишечника. Спастическая непроходимость при карциноиде (серотонинпродуцирующая опухоль из нтаффиноцитов тонкой кишки) может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишечника под влиянием из­бытка серотонина.



Дальнейшее развитие нарушений в организме, вызванных непроходимостью, имеет много общего при непроходимости разной этиологии. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленные нарушениями секреции (обычно, повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5-7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, во­дорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развиваются гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообрашение и возникает картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия способствует развитию атонии кишечника.

При непроходимости возникают также нарушения кислотно-ос­новного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреати­ческий и кишечный соки) превышает утечку ионов водорода (желу­дочный сок), в результате чего развивается негазовый ацидоз. Разви­тию ацидоза также способствуют ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает выведение кислого желудочного содержимого, возникает негазовый алкалоз.

Известную роль в патогенезе илеуса играют нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь (аутоин­токсикация). Большое значение при этом имеет образование повы­шенного количества биологически активных веществ, особенно кининов, которые возникают вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из раздутой и переполненной кишки в проток поджелудочной железы). В развитии всех описанных выше изменений важное место зани­мают расстройства нейрогуморальной регуляции, возникающие под влиянием рефлекторных раздражителей (растяжение кишечника, боль и др.), импульсов с рецепторов пораженной кишки. Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), сопровождающейся пережатием брыжейки и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки.

‡агрузка...

Кишечная аутоинтоксикация. В кишечнике человека, особенно толстой и нижней части подвздошной кишки, обильная микрофлора представлена в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bactero'des и Bifidobacterium. Нормальная микрофлора кишечника играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикроб ных животных). Микрофлора кишечника синтезирует витамины.

Вместе с тем содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (Ин дол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают. Усиление гнилостных процессов при воспалении толстой кишки (колит), запоре, непрохо­димости кишечника и дисбактериозе сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма.

И.И.Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Меч­никова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишеч­ным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распре­деления микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием анти­бактериальных препаратов.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)