ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на сли­зистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит Иронический характер. Распространенность язвенной болезни резко возросла за последние 100 лет. В отдельных странах ею страдает до и~15% взрослого населения. Однако в последние десятилетия частота возникновения язвенной болезни в ряде развитых государств тала снижаться, что связывают с повышением употребления ненасыщенных жирных кислот.

В этиологии язвенной болезни большое значение имеют чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации. Этот вывод был сделан на основании данных о высокой заболеваемости язвенной болезнью, полученных в период Второй мировой войны.

К.М.Быков (1948) в эксперименте на собаках и кошках показал что «сшибка» высшей нервной деятельности приводит к нарушению моторной и секреторной функций желудка, а в ряде случаев и к образованию дефектов его слизистой оболочки. Язву в эксперименте можно получить при помощи различных стрессорных воздействий (обездвиживание, болевая травма и др.).

Известную этиологическую роль играют местные неблагоприят­ные воздействия на желудок и погрешности в питании — нерегу­лярный прием пищи, употребление чрезмерно горячей еды, алкого­ля, злоупотребление острыми блюдами, диета с высокой кон­центрацией поваренной соли, курение. Определенную роль играет наследственное предрасположение, в частности преобладание тону­са парасимпатической части вегетативной нервной системы. Роль грубой, неадекватной пищи в возникновении язвенных поражений была доказана в эксперименте Л. Ашоффом. Предварительное голо­дание животных способствует воспроизведению у них язв путем стрессорных и других воздействий.

В последние годы предполагают этиологическую роль в развитии язвенной болезни инфекционных возбудителей (вируса герпеса, а также грамотрицательной спиральной бактерии Campylobacterpylori). Получены данные о нарушении последним возбудителем защит­ного слизистого барьера.

Патогенез. В патогенезе язвенной болезни желудка и двенадца­типерстной кишки основное значение имеет нарушение равнове­сия между повреждающими (агрессивными) и защитными фак­торами (рис. 21.2). К факторам агрессии относят действие кислого желудочного сока (кислотно-пептический фактор), механическое, термическое и химическое повреждение слизистой желудка (токси­нами, микроорганизмами, неадекватной пищей, лекарственными веществами и т.д.). Защитную роль играют слизистый барьер, препятствующий обратной диффузии Н+ -ионов и их повреждаю­щему действию, адекватное кровоснабжение и высокий реге­неративный потенциал слизистой оболочки, простагландины, туч­ные клетки. Такую же роль выполняет нейтрализация кислого секрета слюной и панкреатическим соком, а также антродуоденальное торможение.

Роль кислотно-пептического фактора подтверждается тем, что у многих больных при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и препилорической части желудка повышены кислотность и переваривающая способность желудочного сока. В эксперименте

В норме, когда рН в антральном отделе желудка снижается до 2—2,5, происходит торможение образования гастрина и прекращается продукция НС1. «Кислотный тормоз» срабатывает и при снижении рН до 4,0 в двенадцатиперстной кишке.

Образование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у животных можно вызвать при помощи веществ, усиливающих желудочную секрецию и повышающих кислотность желудочного сока (пента-гастрин, гистамин, резерпин, атофан), а также при помощи хрони­ческого раздражения блуждающего нерва, стимулирующего желу­дочную секрецию и выработку гастрина.

Язва чаще локализуется в тех отделах (малая кривизна, привратниковая часть), которые содержат сравнительно мало париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, и, следовательно, менее приспособлены к действию кислого желудочного сока.

Важную защитную роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка. В филогенезе у человека сформировался слабый слизистый барьер желудка, свойственный растительноядным млеко­питающим, а по высокому кислотовыделению (индуцированному мясной пищей) человек близок к плотоядным (Могильная Г.М., Шубич М.Г., 1984). В эксперименте на животных образование язвы можно вызвать, вводя в желудок салицилаты, желчные кислоты и другие вещества, нарушающие слизистый барьер. При этом язвенный дефект формируется под влиянием ионов водорода и пепсина, проникающих в слизистую оболочку.

Решающую роль в сохранении высокой резистентности слизистой оболочки желудка играет адекватное нервно-трофическое обеспечение. С ним связано быстрое (за 4-6 дней) обновление поверхностных клеток желудка, установленное при помощи современных радиоавтографических методов.

Согласно кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни, сформулированной К.М.Быковым и И.Т.Курциным (1949) пусковым фактором в развитии заболевания являются нарушения высшей нервной деятельности, возникающие под действием длительных неблагоприятных экстеро- и интероцептивных влияний. В результате нарушаются взаимоотношения между корой большого мозга и подкорковыми центрами. Это, в свою очередь, ведет к дезинтеграции вегетативной нервной системы, повышению секреции желудочного сока, длительному спазму сосудов и мышечной оболочки желудка и к развитию дистрофических процессов в слизистой оболочке. Исследования последних лет позволяют дополнить поло­жения кортико-висцеральной теории представлением о том, что си­гнализация от внутренних органов первоначально возбуждает соот­ветствующие подкорковые структуры головного мозга и уже затем за счет активации эмоциональных возбуждений, распространяется на кору большого мозга.

Важную роль в патогенезе язвенной болезни придают гумораль­ным нарушениям. У больных язвенной болезнью отмечают увеличе­ние концентрации гистамина в крови и в слизистой оболочке желуд­ка, а также снижение активности гистаминазы. Предполагают, что, воздействуя на Н2-рецепторы, гистамин повышает продукцию соля­ной кислоты париетальными клетками и нарушает микроциркуля­цию.

Установлено обострение или появление новых язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при длительном введении с лечебной целью гликокортикоидов или кортикотропина. В опытах на собаках показано, что эти гормоны повышают секрецию и кислотность же­лудочного сока и снижают содержание слизи, играющей защитную роль. Они также тормозят синтез белков и регенерацию клеток. Хорошо известно увеличение продукции этих гормонов при стрессорных воздействиях, играющих роль этиологического фактора в развитии язвенной болезни. Полагают также, что при язвенной бо­лезни возникает недостаток минералокортикоидов, следствием ко­торого является увеличение концентрации плазменного и внутрик­леточного калия.

Описано развитие язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке при гастринпродуцирующей опухоли (гастринома) поджелудочной железы или желудка (синдром Золлингера—Эллисона), а также при инсуломе и опухолях околощитовидных желез.

Простагландины ПГЕ1 и ПГЕ2, оказывая ингибирующее дей­ствие на желудочную секрецию, предотвращают развитие экс­периментальных язв желудка у крыс. Это действие осуществляется путем угнетения аденилатциклазы и образования цАМФ в слизис­той оболочке желудка. Тормозят ульцерогенез также эстрогены, секретин и фактор роста эпидермиса (ФРЭ). Протективный эффект ФРЭ связан с трофическим (стимулирующим пролиферацию) действием, торможением секреции соляной кислоты и стимуляцией гликозаминогликанов слизи. Установлено, что у больных активным язвенным процессом снижена концентрация ФРЭ в слюне. Таким образом, в патогенезе язвенной болезни важную роль играют нейрогенные (особенно трофические) и гуморальные нарушения. Проявление этих нарушений в виде язвы желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлено местными неблагоприятными воздействиями и наследственно-конституциональными особеннос­тями.

Поиск по сайту: