Интенсивная терапия при аспирационном синдроме

Классическое описание экссудативных пневмонитов при аспирации кислого содержимого было сделано Мендельсоном в 1946 г. Однако вопросы профилактики, диагностики и лечения синдрома по-прежнему актуальны. Причина — чрезвычайно высокая летальность (40—50 % и более).

Предрасполагающие факторы: Аспирация или регургитация желудочного содержимого возможна при нарушениях сознания (наркоз, опьянение, действие седативных средств, кома). Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например при увеличении объема живота (роды, кишечная непроходимость), повышении тонуса передней брюшной стенки во время вводного и основного наркоза. К регургитации и аспирации предрасполагает слабость пищеводно-желудочного сфинктера у больных, длительно страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотностью и другими заболеваниями пищеварительного тракта.

Этиология и патогенез: аспирация желудочного содержимого вызывает

· химический ожог дыхательных путей и альвеол в результате воздействия HCl (собственно синдром Мендельсона);

· обструкцию дыхательных путей рвотными массами.

В одних случаях преобладает первый тип нарушений, в других — второй. При массивной аспирации желудочного содержимого быстро развиваетсяасфиктический синдром. При этом главное значение имеет сам фактор механической обструкции трахеи, бронхов и бронхиол. Если же показатель рН аспирированной жидкости низкий, то кроме обструкции возможно химическое повреждение. Для возникновения истинного синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20-30мл желудочного сока, имеющего низкий рН. Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока. В результате кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций, а также в полость альвеол, что обусловливает отек легких и развитие респираторного дистресс-синдрома. Быстро нарастающий отек слизистого и подслизистого слоев создает бронхиальную обструкцию, проявляющуюся тотальным бронхиолоспазмом и гипоксемической дыхательной недостаточностью.

Деструктивные изменения в легких возникают не только под воздействием желудочного сока с рН 2,5—-5,0, а также при попадании желчи, желудочных ферментов и других жидкостей. Аспирация инфицированного содержимого в ротоглотку также приводит к развитию пульмонита, при котором в основном поражаются нижние доли легких. Последнее ведет к формированию некротических полостей, абсцессов и эмпием. Такой же исход наблюдается при аспирации мелких кусочков пищи, обтурирующих просвет бронхов и обусловливающих обра­зование ателектазов.

Клиническая картина характеризуется острым началом (вслед за аспирацией или спустя 2-12ч), возрастающим беспокойством больного, явными признаками нарушений дыхания — ларингоспазмом или бронхоспазмом, экспираторной одышкой по типу астматического состояния. Типична следующая триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз. Нередко аспирация сопровождается падением АД и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100% концентрации. Над всей поверхностью легких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах — крепитирующие хрипы.

При прогрессировании дыхательных нарушений РаО₂ снижается до 35-45 мм рт.ст., возрастают легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Снижается растяжимость легких и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Дальнейшие изменения в легких идут по типу респираторного дистресс-синдрома (РДСВ). Достаточно характерна рентгенологическая картина ― она напоминает «шоковое легкое»: появляются участки понижения воздушности ― «снежная буря», диффузное затемнение легочной ткани.

Иногда синдром протекает более благоприятно. Это возможно при аспирации жидкости, имеющей умеренно кислую или нейтральную реакцию. В тех случаях, когда аспирация была небольшой, она ограничивается повреждением какого-либо участка легкого с клинической картиной пневмонии.

Лечение: важнейшая задача интенсивной терапии ― обеспечение адекватной вентиляции легких и оксигенации крови.

При подозрении на регургитацию:

· прекратить поступление желудочного содержимого в ротоглотку: больному нужно быстро придать дренирующее положение, опустив головной конец, применить прием Селлика

· немедленно аспирация содержимого ротовой полости,

· интубация трахеи, наличие раздувной манжетки на трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс

· аспирация содержимого трахеи и бронхов.

· при наличии остатков пищи, желудочного или кишечного содержимого ― санационная фибробронхоскопия с лаважом. Желательно сохранение кашлевого толчка, при котором опорожнение бронхов более эффективно. Обязателен вибромассаж грудной клетки

При отсутствии эффективного спонтанного дыхания показана ИВЛ кислородом 100% концентрации. Проводится мониторинг дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Под контролем РаО₂ снижают FiO₂ до 50 %. Если при этом восстановилось адекватное спонтанное дыхание, проводят экстубацию. При неспособности больного поддерживать адекватный газообмен осуществляют пролонгированную ИВЛ. Предпочтительнее режимы вентиляции по давлению. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

Для борьбы с бронхоспазмом и шоком внутривенно вводят глюкокортикостероиды (н-р, дексаметазон или целестон (4-8мг)), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), адреналин (0,3 мл 0,1% раствора), антигистаминные препараты (димедрол — 30 мг или супрастин — 20-40 мг).

Восполнение дефицита объема циркулирующей крови, коррекция водно-электролитных расстройств. Проводят инфузии изотонических электролитных и коллоидных растворов, свежезамороженной плазмы (400 мл) и альбумина (100 мл 20 % раствора), 20 % раствора глюкозы (100-200 мл). Улучшение реологических свойств крови, профилактика ДВС-синдрома (гепарин, низкомолекулярные гепарины). При низком АД: допамин — 10-15 мкг/кг в минуту.

Стартовая антибактериальная терапия должна включать агенты, эффективные в отношении грам-отрицательной флоры и анаэробов:

· цефалоспорины II-III поколения (цефокситин в/м или в/в по 2,0 г через 6 часов или цефотаксим в/м или в/в по 3,0 г через 8-12 часов) в сочетании с аминогликозидами (амикоцин в/м или в/в по 0,5 г через 8-12 часов). Цефалоспорины IV поколения (цефепим в/в по 1,0 -2,0 г через 12 часов) в сочетании с аминогликозидами

· фторхинолоны в сочетании с макролидами (н-р, ципрофлоксацин в/в по 0,2-0,4 г через 12 часов и эритромицин в/в по 1.0 г через 6 часов) или с аминогликозидами

· карбапенемы в качестве монотерапиии или в сочетании с аминогликозидами

· дополнительно препараты, активные в отношении анаэробной флоры (метронидазол или клиндамицин),

· при метициллино-резистентной стафилококковой флоре ―гликопептиды (ванкомицин)

Поиск по сайту: