ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ. 2-1. Важным этапом процесса синаптической передачи является вход ионов кальция в пресинаптическую область

2-1. Важным этапом процесса синаптической передачи является вход ионов кальция в пресинаптическую область, что необходимо для высвобождения медиатора. Связывание ионов кальция ЭДТА приведет к прекращению высвобождения медиатора в нервно-мышечном синапсе.

2-2. Запасы медиатора в пресинаптической области пополняются за счет транспорта медиатора из тела клетки, обратного захвата выделившегося в синаптическую щель медиатора и обратного захвата продуктов гидролиза медиатора и его ресинтеза, поэтому угнетение обратного захвата холина может привести к снижению количества ацетилхолина в пресинаптической области нервно-мышечного синапса и нарушению синаптической передачи.

2-3. На рисунке изображена схема нервно-мышечного синапса. Обозначения следует расставить так: 1 – концевая пластинка нервного волокна: 2 – пресинаптическая мембрана; 3 – митохондрии; 4 – кванты медиатора; 5 синаптическая щель; 6 – постсинаптическая мембрана; 7 – саркоплазматический ретикулюм.

2-4. Частоты раздражения на рисунке расставлены правильно.

2-5. Какая из изображенных на схеме мышц большей абсолютной силой обладает перистая мышца, так как площадь ее физиологического поперечного сечения больше.

2-6. Кривые сокращения мышцы в ответ на раздражения разной частоты. – одиночные сокращения в ответ на редкие раздражения, зубчатый тетанус в ответ на раздражения средней частоты (до 50 гц, и гладкий тетанус в ответ на более частые сокращения.

2-7. А – ПД поперечно-полосатой мышцы; Б – ПД гладкой мышцы, В – ПД мышцы сердца.

2-8. Поскольку частота раздражения нерва высокая, мышца сокращается тетанически.

2-9. На раздражение нерва не будет отвечать мышца какого нервно-мышечного препарата А, так как ь кураре заблокирует передачсу возбуждения в синапсе.

2-10. Структурные единицы миофибриллы, обозначенные цифрами: 1 – диск А; 2 – диск I; 3 – мембрана Z; 4 – актиновая нить; 5 – миозиновая нить. При сокращении мышцы уменьшается диск I.

2-11. На рисунке схематическое изображение нейро-моторной единицы. Ее эле­менты: мотонейрон, аксон данного мотонейрона с его разветвлениями, совокупность мышечных волокон, на которых имеются разветвления этого аксона.

2-12. Иннервация обеспечивает не только сократительную деятельность, но и трофические влияния. При денервации нарушается синтез белков в мышце и уменьшается ее масса - происходит атрофия.

2-13. Чтобы ответить на вопрос, надо перейти к прямому раздражению мышцы. Если при этом амплитуда сокращений возрастет, утомление возникло не в мышце, а в синапсах

2-14. Н-зона - это центральный участок толстой протофибриллы, который не перекрыт актиновыми нитями. При растяжении мышцы степень перекрытия миозиновых нитей уменьшается, так как актиновые нити частично выходят из промежутков между миозиновыми. Соответственно ширина Н-зоны увеличивается.

2-15. При быстром сокращении мостики совершают больше гребковых движений в единицу времени, и на это затрачивается больше энергии АТФ.

2-16. Схема соотношения потенциала действия, кривой возбудимости и кривой сокращения скелетной мышцы выглядит так:

2-17. Раздражение называется непрямым, если оно производится через нерв, подходящий к мышце. От момента раздражения нерва до момента начала мышечного сокращения происходят следующие события:

Возбуждение нерва --- движение возбуждения по нерву --- возбуждение пресинаптической мембраны ---- выделение медиатора --- возбуждение постсинаптической мембраны --- возбуждение мембраны мышечного волокна --- движение возбуждения по мышечному волокну --- электромеханическое сопряжение --- активация акто-миозинового комплекса -- сокращение.

2-18. Неправильно, надо так:

2-19. Первая кривая - утомление нормальной мышцы. Вторая может быть получена при нарушении ресинтеза АТФ в клетке, при котором работа Са-насоса прекращается. Са++ накапливается в межфибриллярном пространстве и вызывает появление контрактуры. Мышца фиксируется в состоянии укорочения.

2-20. Для гладкого тетанического сокращения необходимо, чтобы интервал между раздражениями был длиннее рефрактерного периода, но короче всей длительности сокращения. В данном случае этот интервал лежит в пределах от 10 до 70 мсек, значит при частоте от 15 до 100 гц будет наблюдаться тетанус. При меньшей частоте будут одиночные сокращения, при большей - пессимум.

2-21. Так как скорость проведения волны сокращения совпадает со скоростью возбуждения, то в данном случае волна сокращения пройдет по всему волокну за 0,02 сек.

2-22. Так как длительность ПД совпадет с периодом рефрактерности, после которой следует фаза супернормальной возбуди-мости, интервал между раздражениями должен быть 10 мсек. Это соответствует частоте раздражения 100 гц, Чтобы импульс попал в субнормальный период, необходимо применение более частых раздражений.

2-23. Приведена схема электромеханического сопряжения:

Раздражение --- возникновение ПД --- проведение его вдоль клеточной мембраны вглубь волокна по Т-системе -- освобождение Са++ из саркоплазматического ретикулюма --- взаимодействие актина и миозина --- сокращение мышечного волокна – активация Са-насоса --- возвращение Са++ в цистерны ретикулюма --- расслабление мышцы

2-24. Мышца снова начнет сокращаться, так как при раздражении нервно-мышечного препарата утомление раньше всего наступает в синапсе.

2-25. Мышца расслабится, так как атропин блокирует передачу импульсов в адренергических синапсах.

2-26. Если весь Са++ возвращается в ретикулюм за 100 мсек, значит суммация сокращения и зубчатый тетанус будут возникать при частоте больше 10 гц. При частоте раздражения 50 гц перерыв между импульсами в 5 раз короче, и за это время в ретикулюм вернется уже не 1 функциональная единица Са++, а только 1/5 единицы. 4/5 же остаются в межфибриллярном пространстве и накапливаются там. Поскольку максимальная концентрация Са+ (5*10 6 мэкв/л) в 10 раз больше критической (0,5*106 мэкв/л), то такое количество Са++ накопится в пространстве через 10:4/5=12,5 импульсов. Это значит, что в ответ на 13 импульс мышца даст максимальную высоту сокращения.

2-27. В данном случае теоретически ткань могла бы воспроизводить1000: 5 =200 импульсов. В условии сказано, что истинная лабильность в 4 раза меньше, т.е. равна 50 гц. Значит, при частоте раздражения 10 гц мышца будет отвечать одиночными сокращениями или зубчатым тетанусом, при 50 гц - гладким, а при частоте более 50 гц возникнет пессимум частоты.

2-28. При частоте немного меньше 150 гц. Лабильность синапса - 149 гц, так как это максимальная частота, которую воспроизвел нервно-мышечный препарат.

2-29. Удельная сила мышцы равна отношению максимального груза к площади физиологического поперечного сечения. В данном случае она равна 8 кг/кв.см. По-видимому, это двуглавая мышца плеча человека.

2-30. На рисунке схема 3-х мышечных саркомеров. Показано пространственное соотношение актиновых и миозиновых нитей в области каждого из дисков саркомера. Тонкие нити и маленькие точки – актин, толстые нити и большие точки – миозин.

2-31. Схема электромеханического сопряжения. Показан выход ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма при возбуждении мышечной мембраны.

2-32п. Возбудимостью, проводимостью, сократимостью, эластичнос-тью и растяжимостью, т. е. всеми свойствами мышцы взрослого. Упругость и прочность увеличиваются, эластичность уменьшается.

2-33п. Показатели всех перечисленных свойств увеличиваются.

2-34п. До 7 – 8 летнего возраста сила их мышц одинакова, в 10 – 12 лет – больше у девочек, в 15 – 18 лет – больше у мальчиков.

2-35п. У новорожденных 20 – 40 мВ, у взрослых 80 –90 мВ. У новорожденных больше ионная проницаемость мембраны мышечного волокна, поэтому больше утечка ионов, меньше градиент их концентрации.

2-36п. Меньшая амплитуда, большая продолжительность, часто отсутствует инверсия.

2-37п. Увеличивается. Увеличение мембранного потенциала, потенциала действия, а также диаметра мышечного волокна.

2-38п. Больший потенциал действия быстрее вызывает возбуждение соседнего участка мышечного волокна.

2-39п. Увеличение толщины мышечного волокна ведет к уменьшению продольного сопротивления ионному току в миоплазме.

2-40п. Относительная длительность одиночного сокращения (фазы укорочения и расслабления), тонические сокращения, без признаков пессимального торможения при большой частоте раздражения. Не подразделяются.

2-41п. В 7 – 12 лет эффективность отдыха наибольшая, в 13 – 15 лет резко падает, в 16 – 18 лет несколько увеличивается.

2-42п. В возрасте 20 – 29 лет.

2-43п. На поверхности миотрубки выемка, в которой расположено окончание аксона. Значительно большая синаптическая задержка (в 7 – 10 раз больше, чем у взрослых). К 7 – 8 годам.

2-44п. В увеличении терминальных ветвлений аксона и содержания в них ацетилхолина. Это ведет к увеличению выхода медиатора в синаптическую щель при поступлении импульса к нервному окончанию и увеличению амплитуд ПКП.

2-45п. В увеличении плотности холинорецепторов на ней, образовании складок, увеличении потенциала концевой пластинки, появлении в ней холинэстеразы.

2-46п. Уменьшается вследствие увеличения скорости освобождения ацетилхолина из пресинаптического окончания на каждый нервный импульс, увеличения потенциала концевой пластинки и появления в ней холинэстеразы.

Поиск по сайту: