Охарактеризуйте відомі Вам генетично обумовлені фактори ризику алкоголізму. Опишіть результати модулювання на тваринах патологічної пристрасті до алкоголю

Генетичні причини. Відомо, що ризик розвитку алкоголізму в дітей, батьки яких страждають алкогольною залежністю, значно вище, ніж в іншій популяції, однак алкогольна залежність розвивається лише в 25% нащадків обох батьків-алкоголіків. Імовірність розвитку алкоголізму в дітей, обоє батьків яких страждають алкоголізмом, у 5 разів вище, ніж у дітей батьків-непитущих. Ці цифри показують, що генетичні фактори вносять вклад у розвиток алкогольної залежності, але не є її головною причиною. Не викликає сумнівів, що найбільше значення мають психологічні і соціальні фактори, а також фактори середовища; спадковість же є фоном, на якому вони діють.

Результати досліджень та їх обговорення. В результаті проведених досліджень встановлено, що тривале вживання алкоголю статевозрілими самками і самцями викликало досить істотні зміни інтенсивності процесів ПОЛ та функціонального стану ферментів АОС як у печінці (рис. 1), так і у сироватці крові порівняно з одновіковими тваринами контролю.

У цілому ряді робіт [Xie J., Kolls J., 1995; Пронько П. С. та ін., 1999; Селевич М. И., Лелевич В. В., 1999] встановлено, що тривале вживання алкоголю тваринами перед спарюванням та під час вагітності негативним чином відбивається на здоров'ї їх нащадків, сприяючи розвитку різних вад розвитку. Враховуючи ці факти, нами були проведені дослідження процесів ПОЛ-АОС, активності антиоксидантних ферментів і уроканінази та цитокінової ланки імунітету у самок і самців, отриманих від алкоголізованих попередників. В результаті таких досліджень встановлено, що в 1-місячних самок і самців, попередники яких тривалий час вживали алкоголь, спостерігались досить істотні відмінності досліджених процесів від одновікового контролю. Так, наприклад, у самок вміст ДК і МДА у печінці і сироватці крові достовірно переважав рівень контролю (Р < 0,05). Активність каталази і глутатіонтрансферази в еритроцитах і печінці цих самок не відрізнялась від контролю. У 1-місячних самців цього покоління у печінці і сироватці крові вміст ДК і МДА практично був на рівні показників одновікового контролю. Паралельно з цим спостерігалось зниження активності каталази на 88,3 % та ГТ – на 85,6%. Що стосується активності уроканінази, то вона у печінці самок і самців була достовірно нижча від показників одновікового контролю на 10,5 % і водночас виявлялась у сироватці периферійної крові дорівнюючи 0,8 мкмоль/мл. Такі зміни у функціональному стані ПОЛ-АОС є ознакою зсуву рівноваги у бік накопичення кисеньактивних сполук, що негативно відображується на структурі біологічних мембран. Слід підкреслити, що виявлені зміни були більш глибокими у самок. Безумовно, що виявлені зрушення вмісту продуктів ПОЛ та їх утилізації негативно впливають на продукцію цитокінів МНПК. Підтвердженням цього були результати дослідження спонтанної та індукованої продукцій цитокінів у самок і самців 1-місячного віку, отриманих від алкоголізованих попередників

Починаючи з 3-місячного віку у самок і самців, отриманих від попередників, які перед спарюванням тривалий час вживали алкоголь, спостерігалось неухильне зростання вмісту ДК і МДА у печінці і сироватці крові і максимальний рівень його спостерігався у 24-місячних тварин. Паралельно з цим у печінці та еритроцитах крові відбувалось зниження активності каталази і глутатіонтрансферази, мінімальні значення яких відзначались у 24-місячних тварин. Що стосується активності уроканінази, то у печінці вона знижувалась, а у сироватці крові зростала. Таким чином, зі збільшенням віку у самок і самців, попередники яких були алкоголізовані, спостерігалось посилення дестабілізації взаємодії ПОЛ-АОС і, як наслідок цього, зростання кількості кисеньреактивних сполук на тлі різкого пригнічення антиоксидантної системи. Очевидно, що такі зміни у системі ПОЛ-АОС призводять, з одного боку, до деструктивних змін в біомембранах, підтвердженням чого є поява активності уроканінази [Гороховская Г. Н. та ін., 1997] і, з іншого боку - до передчасного старіння цих тварин, оскільки відомо, що надлишкові кількості перекисних сполук є предикторами старіння [Гамалея Н. Б. та ін.,1998].

Цілий ряд досліджень [Огурцов П. П. и др., 2004; Сюткин В. Е. и др., 2006] свідчить, що феномен переваги вживання етанолу тваринами і схильність до вживання алкоголю у людей можуть бути зв'язаними з інтенсивністю його обміну в організмі і ферментні системи метаболізму етанолу відіграють не останню роль у механізмах тяги до алкоголю. Існують припущення [Agarcov A. P. еt al., 1997; Загоренко Ю. А., 2002], що механізм такої тяги зв'язаний з локальним рівнем ацетальдегіду у мозку, який утворюється при вживанні алкоголю і залежить від активності систем метаболізму етанолу і ацетальдегіду та стану систем неспецифічної резистентності організму. В зв'язку з цим, видається актуальним дослідження процесів адаптації окислюючих продуктів метаболізму алкоголю - каталази, глутатіонтрансферази, з'ясування функціонального стану органоспецифічного ферменту уроканінази та цитокінової ланки імунітету.

7. Опишіть основні показники успадкування для захворювання шизофренією. Поясніть значення факторів середовища.

Як і багато інших хвороб, вважається, що шизофренія розвивається в результаті комбінації екологічних та генетичних факторів. Длятого, щоб виявити причини цього розладу, використовуються всі інструменти сучасної науки.

Поиск по сайту: