 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
ПОЧЕМУ СПИД ПОХОЖ НА ТРИХОМОНОЗ?
Итак, сделано предположение, что одноклеточный паразит человека трихомонада и внутриклеточный вирус иммунодефицита человека дают в совокупности сверхпаразитарное заболевание СПИД. Чтобы более убедиться в этом, давайте сравним, что общего есть между СПИДом и трихомонозом. Для удобства восприятия и сравнения характеристик болезней поместим их в таблицу.
| СПИД 1. СПИД, подобно пожару, неожиданно возник и быстро распространился почти во всех странах мира (М. Аддер). 2. По самым приблизительным подсчетам ВОЗ, вирусоносителей на земле более 10 млн. В странах Африки СПИД поражает примерно поровну мужчин и женщин, до 2/3 детей заражены ВИЧ (А. Шевелев). 3. СПИД преимущественно передается половым путем от больных СПИДом или носителей ВИЧ или с донорской кровью. У больных СПИДом возбудитель в значительных количествах присутствует в крови, слюне, отделяемом влагалища женщин, сперме, слезной и спинно-мозговой жидкостях. Основные пути заражения детей ВИЧ: в утробе матери, при прохождении через родовые пути, через молоко инфицированных матерей (В. Березин, А. Гордеев, А. Шевелев). 4. Течение СПИДа характеризуется наличием латентного периода длительностью от одного месяца до нескольких лет. Вирус в течение нескольких лет может себя не проявлять. Носитель вируса считает себя здоровым и может заразить ВИЧ действительно здоровых людей (А. Шевелев). 5. СПИД диагностируется путем определения присутствия вирусных частиц в крови (или антител к ним). У больных СПИДом ВИЧ можно обнаружить в слюне, сперме и отделяемом влагалища женщин (В. Березин, А. Гордеев, А. Шевелев). 6. В первые 1,5-3 месяца и более после заражения антитела к ВИЧ часто не удается обнаружить (вирус в крови появляется раньше антител). Особенность выработки антител при СПИДе заключается в том, что они могут длительно сосуществовать с вирусом, не убивая его А. Шевелев). 7. Загадкой СПИДа остается вопрос: какова связь у человека со СПИДоподобными заболеваниями у животных (обезьян, овец, крупного рогатого скота, кошек) (А. Шевелев) 8. Изучение особенностей. СПИДа и его возбудителя подводит к одной из его загадок, включающей в себя проблему эволюции инфекций и проблему взаимосвязи эволюции инфекций у животных и человека. Накопленные данные показывают, что возбудитель СПИДа поражает не только иммунную, но и нервную систему (А. Шевелев). 9. СПИД не является чисто вирусным заболеванием. В терминальной стадии это заболевание переходит в тяжелую форму: развивается воспаление легких, сепсис (бактериальный, грибковый или вирусный) или новообразование. Среди инфекционных осложнений при СПИДе первое место занимает пневмоцистная пневмония, характеризующаяся образованием двусторонних интерстициальных альвеолярных инфильтратов. Возбудителем пневмонии являются пневмоцисты, относящиеся к типу простейших. Похудание больных может достигать 10-15 кг и более. В клинической картине больных СПИДом преобладают инфекционные заболевания, вызываемые оппортунистическими микроорганизмами: бактериями и микробактериями, грибами типа Кандида, вирусами (цитомегаловирус, вирус простого герпеса и другие) и другими микроорганизмами (А. Гордеев, А. Шевелев, Е. Забаровский, Г. Яковлева). 10. ВИЧ крайне не устойчив и быстро погибает во внешней среде. Таким образом, распространение его на манер вируса гриппа вряд ли возможно (А. Гордеев). 11. Самой опасной и тревожной особенностью СПИДа является то, что, по-видимому, у инфицированных вирусом лиц возбудитель поселяется в теле пожизненно. Не решается проблема вакцинации для профилактики СПИДа, так как наличие в крови нейтрализующих антител не освобождает организм от вируса (А. Шевелев). 12. Мишенью для ВИЧ, так называемым рецептором, с которым он может связываться, является молекула СД4. Эти молекулы находятся на клеточной мембране только Т-хелле-ров и отсутствуют на поверхности других лимфоцитов. Она является своеобразной меткой, маркером Т-хеллеров, что обнаруживается при помощи соответствующих антител: они блокируют заражение вирусом Т-клеток — помощников. Оказалось, что выделенный из этих молекул так называемый пептид Т способен играть важную роль в прилипании ВИЧ к клетке-мишени (А. Шевепев). 13. Нелегкой задачей является культивирование ВИЧ в культуре Т-клеток: ведь клетки-мишени, в которых размножается вирус, погибают, и становится невозможным накопление его в достаточном количестве, что необходимо ддя выявления антител к ВИЧ. С этой целью Р. Галле и его коллеги еще в 1983 г. получили специальную линию Т-лимфоцитов, в которой удается накопить вирус в массовых количествах, что не сопровождается разрушением Т-клеток. Это открытие способствовало быстрой разработке метода тестирования антител к ВИЧ (А. Шевелев). 14. Попытки применять противовирусные препараты для лечения СПИД- больных оказались неэффективными. Исход СПИДа- смерть больного. Исследования, проведенные в США, показали, что 6-не-дельный курс внутривенного применения противовирусного препарата снижает скорость размножения вируса и подавляет активность обратной транскриптазы, но не оказывает действия на течение болезни (А. Шевелев). 15. Отмечена резко выраженная изменчивость ВИЧ, которая многократно превышает изменчивость вируса гриппа. При этом изменчивость ВИЧ гораздо сложнее: даже у одного и того же больного на разных стадиях болезни могут выделяться различные штаммы вируса, отличающиеся друг от друга по количеству и качеству нуклеотидных последовательностей, входящих в состав нуклеиновых кислот (А. Шевелев). 16. Одним из парадоксов, с которым столкнулись ученые при изучении СПИДа, состоит в следующем: с одной стороны, ВИЧ размножается только в незначительной части Т-клеток. Вместе с тем в этих условиях погибает большая часть Т-хелперов и развивается выраженная иммунодепрессия (А. Шевелев). 17. Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных СПИДом, — наличие в их крови исключительно высокого содержания иммуноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител, в частности к ВИЧ (А. Шевелев). 18. Важнейшая особенность ВИЧ состоит в том, что клетки, в которых он размножается, через некоторое время гибнут (цитопатический эффект). Для большинства же вирусов характерно отсутствие цитопатического эффекта, то есть вирус и клетка могут мирно сосуществовать сколько угодно долго (Е. Забаровский). При инокуляции ВИЧ специальной линии лимфоидных клеток репродукция ВИЧ наблюдается в виде почкующихся зрелых вирионов за пределами клеток. Стадию развития внутри клетки электронноскопически наблюдать не удается. | ТРИХОМОНОЗ 1. По данным ВОЗ, самой распространенной инфекцией в мире является трихомоноз урогенитального тракта (Ю. X. Терас). 2. Исследования последних десятилетий указывают на особо высокую зараженность ротовой и кишечной трихомонадой (Т. Пальм). Зараженность трихомонадами туземного населения тропиков достигает 60-80% населения (Н. Сухарева — Немакова). 3. Наиболее распространенный путь инфицирования трихомонозом — половая жизнь и роды. Частота встречаемости трихомоноза среди рожениц 34%, у родильниц — 35%, из них 51% случаев трихомонады проникали в матку (В. Сапожникова). Вагинальная трихомонада обнаружена в крови, взятой из локтевой вены, и в периферической крови. Ротовая трихомонада обнаруживается в ротовой полости, зубном налете, десневых карманах и крови больных (Е. Павловский, Е. Визирь). Основные пути заражения: в утробе матери, при родах при половых контактах, поцелуях, пользовании общей посудой и т.д (В. Пойзнер, Ф. Гордон). 4. Трихомоноз в большинстве случаев протекает латентно и не причиняет страданий. Возможно бессимптомное паразитоносительство. Надежных и достоверных симптомов трихомоноза не имеется. Особенности клинического течения трихомоноза, особенно у мужчин, ограничивают выявление этого заболевания и способствуют его распространению (X. Каарма, В. Теохаров). 5. Серологической диагностикой определяется наличие специфических реагирующих антител сыворотки крови больных трихомонозом. Доказательством заболевания трихомонозом является прежде всего обнаружение паразита в ротовой полости, уроваги-нальном тракте (Л. Богачева, Н. Ляховицкий). 6. После заражения трихомонадой происходит задержка иммунной реакции. Эксперименты показали, что у кроликов специфические антитела появляются спустя 8-10 дней после первого введения антигена. Наличие гетерогенных (по отношению к человеку) антигенов у простейших значительно снижает эффективность иммунологической защиты и является одной из причин иммунологических расстройств (А. Авакян, В. Тарасов). 7. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены в организме человека и обезьян, диких животных и птиц, ими поражен домашний скот. Домашние кошки и собаки являются резервуаром инфекции (А. Авакян). 8. Трихомоноз в том смысле, как его понимает население страны и большинство медицинских работников, является лишь одним из немногих проявлений трихомонадных инфекций. Трихомоноз — заболевание всего организма. Исследованиями показано разнообразие и жизнеопасность заболеваний, вызываемых трихомонадной инвазией. Экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой в зависимости от дозы и патогенности простейшего может вызвать либо гибель (до 85% в течение 10 дней), либо поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов, либо выраженные соединительнотканные разрастания (Т. Пальм, Э. Рыйтас). 9. У больных трихомонозом часто встречающиеся посттрихомонадные поражения поддерживаются инфекционным агентом, проникающим в организм человека одновременно с трихомонадой (в фагосомах, в вакуолях, на наружной мембране паразита). Эксперименты на животных показали, что при добавлении трихомонад к некоторым видам бактерий, вводимым внутрибрюшинно, летальность повышалась в 4-6 раз и в более короткие сроки Белые мыши погибали от бактериального сепсиса. Трихомонады способствовали проявлению патогенных свойств бактерий (М. Омаров, Б. Теохаров). Ученые обращают внимание на роль ротовой трихомонады в этиопатогенезе хронических бронхитов и пневмоний. Тяжелые гнойные процессы имели место в дыхательных путях, часто с летальным исходом, когда в бронхах или легких находили и трихомонады. Под влиянием трихомонад, локализация которых обнаружена в легких, развивается не поддающееся лечению антибиотиками и сульфаниламидами длительное (до 3-4 лет) гнойное заболевание легких. (Выздоровление наступает после применения противотрихомонадных препаратов.) Такие больные более истощены и анемичны по сравнению с другими легочными больными нетрихомонадной этимологии. Трихомонадная инфекция нередко сочетается с инфекцией грибов Кандида. Наряду с фагоцитозом трихомонадами микоплазм последние способны сами активно проникать в цитоплазму трихомонад и могут оказаться нераспознанными. Учеными рассматривается вопрос о возможной роли вагинальной трихомонады как «вектора» в распространении патогенных микроорганизмов и даже вирусов в вышележащие отделы урогенитального тракта (Ю. X. Терас, Б. Шевченко). 10. Трихомонада мало устойчива вне человеческого организма. Цист не образует, даже попадая в неблагоприятные условия. Трихомонада не покидает своего хозяина на протяжении всей жизни последнего (В. Тарасов). 11. Актуальность проблемы трихомоноза в том, что человеческий организм не в состоянии освободиться от возбудителя инфекции, как это происходит в большинстве случаев при острых заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии. На трихомоноз организмом не вырабатывается стойкий иммунитет. Возможно повторное и многократное инфицирование. Вакцинация не возможна (И. Падченко, В. Клименко). 12. На поверхности трихомонад обнаружены фибронектины (гликопротеиды с высокой молекулярной массой), с помощью которых паразиты на своей поверхности фиксируют различные микроорганизмы (В. Тарасов, Э. Рыйтас). Сокультивирование ротовой и вагинальной трихомонад и лимфоидных клеток МТ4 (Япония) с ВИЧ показало наличие рецепторов на всех видах клеток; определение наличия рецепторов СД4 проводилось в ВОНЦ (Т. Свищева). 13. Некоторые энзимы трихомонады, используемые паразитом в процессе жизнедеятельности и самозащиты, активируются в результате вирусной инфекции. Активация сохранялась даже после многих десятков пассажей после последнего контакта с вирусом, что свидетельствует о происшедшей внутриклеточной трансформации (Ю. X. Терас). Продуктом основного метаболизма простейших являются липиды «животного» типа, обладающие антибактериальной, противовирусной и противоиммуно логической активностью, препятствующей их разрушению (Н. Сухарева-Немакова, Ю. Терас). Нижеописанные эксперименты показали, что «специальная линия Т-лимфоцитов» — это трихомонады, а вырабатываемые ими ферменты препятствуют разрушению простейшего вирусом, что способствует накоплению ВИЧ (Т. Свищева). 14. При проникновении вируса в организм простейшего может произойти превращение апатогенных видов в патогенные. Попадание таких простейших в восприимчивый организм может привести к заболеванию с летальным исходом (Ю. Терас). 15. У агамно размножающихся простейших, к которым относится трихомонада, отсутствуют специальные видовые категории, в пределах вида — большой полиморфизм. Методы молекулярной гибридизации показали большие различия в последовательности оснований ДНК разных, в том числе и близких, видов простейших. У агамных простейших наблюдается генетическая рекомбинация. Сюда относят генетическую трансформацию, полученную посредством нуклеиновых кислот у трихомонад... При проникновении вируса в организм простейшего у последнего могут возникнуть необратимые сдвиги как в антигенной структуре, так и в патогенности, причем даже превращение апатогенных видов в патогенные (А. Юдин). Трихомонада и проникший в нее вирус вызывают взаимную изменчивость. 16. Хронический трихомоноз всегда сопровождается нарушением иммунитета. В результате метаболизма токсических веществ трихомонада-ми ускоряется старение и гибель эритроцитов и утрачивается способность тканевых клеток ассимилировать белки и углеводы из сыворотки крови. Продуцируемые трихомонадами стероиды при проникновении в лейкоциты сначала снижают их переваривающую способность, а затем приводят к гибели (Ю. Терас). Поражение клеток кроветворной и лимфоидной тканей ферментами и перекисью водорода, продуцируемыми трихомонадами, фагоцитоз клеток крови приводят к анемии и иммуно-депрессии больного. 17. В формировании антипаразитарного иммунитета участвуют Т- и В-системы. Все протозойные инфекции формируют первичный и вторичный ответы с образованием иммуноглобулинов: I М-антител, а позднее 1 ср-антител. Отмечена низкая иммунная защищенность организма от трихомонад. Экспериментально установлено, что в антигенной структуре всех трех видов трихомонад, присущих человеку, имеются видоспецифические компоненты, которые могут значительно повлиять не только на результативность серодиагностики, но и на взаимоотношения между хозяином и паразитом, особенно на иммунологические ответы хозяина (10. Терас). 18. В ходе изучения взаимодействия простейших с вирусами удалось доказать, что один и тот же вид простейшего может быть хозяином для вируса одного типа, но интенсивно инактивировать вирус другого типа — эта способность является их стойким свойством (Л. Кеса). Эксперименты показали: из 26 простейших, индуцированных пятью разными типами вирусов, все три вида трихомонад, обитающие в организме человека, являются индифферентными ко всем вирусам, в том числе к вирусам Coxsackie, В-5, adeno-З, в то время как в лямблии и инфузории вирусы проникают. Подтвердилась гипотеза: взаимоотношения простейшие — вирус строго специфичны (X. Сардис). Не исключено, что ВИЧ — один из немногих известных вирусов, который способен проникать в трихомонаду, размножаться в ней и вызывать гибель. Эксперименты и электронно-микроскопические снимки показывают, как размножается и отпочковывается ВИЧ от ротовой и вагинальной трихомонад (Т. Свищева). |
Итак, уважаемый читатель, если у вас хватило терпения дочитать эту сравнительную таблицу до конца и проницательности для сравнения СПИДа и трихомоноза, то вы увидели между ними много общего. Теперь вы лучше, чем любой из специалистов по СПИДу, поняли, что отличие СПИДа от других вирусных заболеваний и сходство с паразитарными по способу передачи инфекции и длительности латентного периода, а также изменчивость ВИЧ — это результат постоянного партнерства ВИЧ с изменчивым паразитом трихомонадой. Желательно, чтобы это признали и ученые. А для них аргументом являются только эксперименты. И они были проведены.
Но, как и при исследованиях по раку, здесь ставились задачи, решение которых опровергало современное представление о СПИДе. Во-первых, следовало доказать, что «специальная линия Т-лимфоцитов», полученная Галло и его коллегами, — это трихомонада. Во-вторых, дополнительно подтвердить этот факт выявлением у трихомонад специальных маркеров-рецепторов СД4, присущих только тем клеткам, в которые способен проникнуть ВИЧ, как бы их ошибочно ни называли. И в-третьих, показать на электронно-микроскопических снимках, что «репродукция ВИЧ наблюдается в виде почкующихся зрелых вирионов за пределами клеток», в данном случае трихомонад.
С ЧЕГО НАЧИНАЕТСЯ… ЭКСПЕРИМЕНТ
Главное в эксперименте — это материал, подлежащий исследованию. В данном случае главными были «специальная линия лимфоидных» клеток МТ4 (Япония), которая предназначена для накопления ВИЧ, и трихомонады. В качестве контроля использовались опухолевые клетки карценомы шейки матки HeLa. Ротовая трихомонада была получена от здоровых людей в возрасте от 21 цо 57 лет стоматологом В. Гончаровой в МСЧ № 12 г. Москвы. Вагинальная трихомонада отбиралась с шейки матки и из вагины женщин в этой же медсанчасти Л. Кацеповой и В. Афанасьевой. Лабораторный штамм вагинальной трихомонады был получен в Центральном НИ кожно-венерологическом институте, а кишечная трихомонада мыши от белых мышей — в НИИ вирусологии им. Ивановского.
Все эти клетки помещались в различные питательные среды, в том числе и в питательную среду для трихомонад с агар-агаром и факторами роста для трихомонад, неприемлемую для нормальных клеток. Но исследуемые культуры хорошо росли и размножались, некоторые из них переходили в амебовидную форму или создавали колонии. Притом возникли следующие разногласия. Ученые, с которыми я сотрудничала, считали, что работа идет с тремя видами клеток: клетками крови МТ4, трансформированными клетками ткани HeLa и одноклеточным организмом — паразитом трихомонадой. Я же была уверена, что все это различные штаммы трихомонад. Как это доказать?
Для начала вспомним, что лимфоидные клетки крови и клетки тканей, если даже они «трансформировались» и стали называться карценомой шейки матки HeLa, вне человеческого организма — мертвые клетки. Поэтому продолжать дальнейшую жизнь в питательной среде, тем более размножаться и увеличиваться в размерах они просто не способны. А у нас это происходило на глазах. Следовательно, мы имели возможность провести эксперимент. Далее вспомним: всем любителям строганины из мороженого мяса или рыбы и бифштексов с кровью известно, что проглоченные белковые ткани животных великолепно перевариваются с помощью наших пищеварительных ферментов пепсина и трипсина за короткое время и снова появляется аппетит.
Исходя из этих известных всем предпосылок, а также утверждения известного ученого Д. Нортропа, автора книги «Кристаллические ферменты», который писал: «Живые организмы не перевариваются пепсином или трипсином в отличие от мертвых.
Это объясняется изменением проницаемости клетки», все клеточные культуры были помещены в активные растворы трипсина концентрацией 0,125% и химопсина концентрацией 0,25% на 24 часа при температуре тела 37°С. Все штаммы хорошо выдержали испытание, не переварились, а после переноса в питательную среду продолжали размножаться почкованием, переходить в амебовидную формуй образовывать колонии. Аналогичная картина наблюдалась после облучения рентгеновскими лучами дозой 600 рад в НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Гамалеи, хотя известно, что клетки млекопитающих гибнут при облучении дозой 100-400 рад. Трихомонады же не гибнут и при облучении 7000 рад, а бактерии выдерживают дозу до 1000-2500 рад. Облучение клеточных культур не разрушило клетки, а интенсифицировало их рост, появились крупные полиморфные клетки, в том числе и делящиеся. В вагинальной трихомонаде, содержащей сопутствующую микрофлору, наблюдался быстрый рост бактерий. В результате этого трихомонады на дне флакона образовали монослой из ядерных и безъядерных клеток, а над ним плавала многочисленная микрофлора. И это объяснимо: на деление трихомонады требуется 3-3,5 часа, а бактериям — 40-50 минут.
Итак, первая задача была решена: так называемые лимфоидные клетки МТ4 и трансформированные клетки HeLa, как и живые организмы трихомонады, достойно выдержали летальные химические и физические воздействия, а проводимые при этом сравнения морфологии клеток, их размеров, способов размножения и образования колоний подтвердили в соответствии с требованиями генетического анализа, что все исследуемые клетки — трихомонады.
Успешное решение первой задачи позволило перейти к решению следующей: выявлению у ротовых и вагинальных трихомонад рецепторов СД4 -основного маркера клеток, доказывающего их принадлежность к «лимфоидным клеткам», в которые проникает и размножается ВИЧ.
Большинство из читателей не являются ни микробиологами, ни цитологами. Их разум не замутнен медицинскими догмами, и они не поверят тому, что можно взять лимфоциты крови — нежнейшие клетки, жизненный цикл которых исчисляется несколькими днями в естественных для них условиях, и превратить в бессмертные — «специальную линию Т-лимфоцитов», способную к замораживанию и размораживанию, инкубации в питательной среде для трихомонад, многочисленным пересевам и смертельным испытаниям пищеварительными ферментами и радиационным облучением. И будут правы. Их жизненный опыт и азы биологии, полученные со школьной скамьи, достаточны, чтобы понять: кровь освежеванного животного годна только на кровяную колбасу, а замороженное мясо — на жаркое, иначе мертвые клетки этих тканей просто протухнут и разложатся. Другое дело живые микроорганизмы-жгутиконосцы трихомонады: они со своими свободно живущими собратьями просуществовали сотни миллионов лет, пережили два ледниковых периода и им не страшны замораживание и размораживание. А питательная среда для трихомонад — это просто подарок судьбы, и пересевы с добавлением свежей порции питательных веществ не позволяют накопиться ядовитым веществам обмена и сделать среду токсичной.
Итак, мы убедили себя и, может быть, некоторых ученых в том, что «специальные Т-лимфоциты» — это трихомонады. А теперь подойдем к этой проблеме с другой стороны: проверим, есть ли у трихомонад маркеры-рецепторы СД4. Таким образом, решим вторую задачу данного эксперимента: при обнаружении рецепторов СД4 экспериментально подтвердим идентичность «специальных Т-лимфоцитов», в данном случае лимфоидных клеток МТ4 (Япония), и ротовых и вагинальных трихомонад.
С этой целью в МСЧ № 12 от четырех здоровых людей было взято содержимое десневых карманов и сразу же помещено в пробирки с питательной средой. Просмотр проб под микроскопом показал наличие трихомонад во всех пробирках. Но в двух из них были обнаружены также грибы Кандида, что помешало бы чистоте эксперимента. Поэтому эти пробы были автоклавированы, а вместо них использовано содержимое десневых карманов от женщины 55 лет, взятое 2 недели назад и хранившееся при 37°С без пересевов. Возраст остальных людей, чья ротовая трихомонада была использована в эксперименте, составлял 24 и 26 лет.
Вагинальная трихомонада была получена при осмотре женщин — пациенток гинекологического кабинета МСЧ № 12. Возраст их составлял 36, 32 и 17 лет. В качестве контроля был использован штамм лимфоидных клеток МТ4 (Япония). Анализ исследуемых трихомонад на наличие рецепторов СД4 был проведен в одной из лабораторий ВОНЦа. Он показал, что все трихомонады, ротовые и вагинальные, имеют рецепторы СД4 Более того, если процентное содержание клеток, имеющих рецепторы СД4, в контрольной линии лимфоидных клеток МТ4 составило 62,2%, то в ротовой трихомонаде 24-летней женщины, культивированной в течение суток, 77,4%. А в ротовой трихомонаде 55-летней женщины, которая инкубировалась в питательной среде в течение двух недель, процентное содержание клеток, имеющих рецепторы СД4, составило 83,6%.
Таким образом было доказано, что ротовые и вагинальные трихомонады имеют рецепторы СД4, с которыми ВИЧ может связываться и проникать внутрь простейшего. А это уже серьезный аргумент и для ученых, которые, к сожалению, даже не подозревают о существовании трихомонад в крови, принимая их за лимфоциты (малые, атипические). Поэтому, «выведя» из крови «специальные Т-лимфоциты», они не сравнили их с трихомонадами и не убедились в их идентичности. В этом ошибка ученых и причина неудач борьбы со СПИДом, так как не учитывается серьезный фактор: хозяином ВИЧ является жизнестойкий паразит трихомонада — возбудитель рака.
«СЧАСТЛИВЫЙ» КОНЕЦ ЭКСПЕРИМЕНТА
Итак, вначале мы убедились, что «специальная линия лимфоидных клеток МТ4» (Япония) — это цистоподобная трихомонада в виде округлых клеток. Затем доказали, что трихомонады имеют маркеры-рецепторы СД4, присущие только тем клеткам, в которые способен проникать ВИЧ. Осталось провести заключительную часть эксперимента: доказать, что вирус иммунодефицита человека действительно проникает в трихомонады и, отпочковываясь, выходит за пределы клетки — своего хозяина, чтобы найти новую жертву и поселиться в ней.
С этой целью было осуществлено восемь моделей со культивирования ротовых и вагинальных трихомонад с вирусом иммунодефицита человека HiVl. Наиболее удачной оказалась модель № 8, где условия существования трихомонад в части сохранения сопутствующей микрофлоры были приближены к естественным. Культуры клеток не центрифугировались, чтобы не уплотнялась наружная мембрана, и не добавлялись некоторые факторы роста трихомонад, чтобы не повысилась их сопротивляемость проникновению БИЧ. В качестве исследуемых клеток использовались ротовая и вагинальная трихомонады человека и кишечная трихомонада белой беспородной мыши, в качестве контроля — лимфоидные клетки МТ4.
Электронно-микроскопическое тестирование срезов клеточных осадков при увеличении в 30 и 60 тысяч раз показало наличие вирусов в ротовой и вагинальной трихомонадах (фото 7-10). На одном снимке видна часть трихомонады, наружная мембрана которой имеет уплотнения — вирусы готовятся к отпочкованию. Как другом фотоснимке они уже отпочковываются, на третьем — вышли за пределы трихомонад, а на четвертом фотоснимке — ВИЧ в разрушенной трихомонаде. Интересно, что ВИЧ не был обнаружен в трихомонаде мыши и в контрольных лимфоидных клетках МТ4. В отношении кишечной трихомонады мыши понятно: она способна образовывать цисту — плотную оболочку, защищающую ее от внешних факторов, в том числе и биологических.
Отсутствие ВИЧ в контрольных клетках МТ4 можно объяснить неудачными срезами осадка, в которые ВИЧ не попал. Но это свидетельствует и о том, что, как и в эксперименте по определению рецепторов СД4, трихомонады, взятые непосредственно от людей, более активно взаимодействуют с ВИЧ, чем их сородичи, подвергавшиеся замораживанию и размораживанию и вдобавок названные «лимфоидными клетками МТ4».
Кроме электронно-микроскопического тестирования исследуемые культуры клеток подвергались также анализу непрямой иммунофлуоресценции и иммуно — ферментному анализу. Суть метода непрямой иммунофлуоресценции состоит в выявлении антител к ВИЧ. Использование этого метода в эксперименте показало наличие их у ротовой и вагинальной трихомонад. Иммуноферментный анализ надосадочных жидкостей клеток, культивируемых вместе с ВИЧ, показал, что жидкости над ротовой и кишечной трихомонадами содержат в несколько раз больше антигена, способного связываться с иммуноглобулинами, выделенными из сыворотки крови больного СПИДом, чем клетки МТ4. Итак, эксперименты закончены. Они показали, что не в клетках крови, а в трихомонадах обитает ВИЧ. Это значит не с клетками крови, а с паразитами нужно бороться медикам, чтобы добраться до ВИЧ и победить СПИД. Но результаты этих исследований 3 года остаются невостребованными, а угроза СПИДа растет... Кому это выгодно?
Поиск по сайту: