Рост трубчатых костей

Рост костей — процесс очень длительный. Он начинается у человека с ранних эмбриональных стадий и кончается в среднем к 20-летнему возрасту. В течение всего периода роста кость увеличивается как в длину, так и в ширину.

Рост трубчатой кости в длину обеспечивается наличием метаэпифизарной хрящевой пластинки, в которой проявляются два противоположных гистогенетических процесса. Один — это разрушение эпифизарной пластинки с образованием костной ткани, а другой процесс — непрестанное пополнение хрящевой ткани путем новообразования клеток. Однако со временем процессы разрушения хрящевой ткани начинают преобладать над процессами новообразования, вследствие чего хрящевая пластинка истончается и исчезает.

В метаэпифизарном хряще различают три зоны:

· пограничную зону (интактного хряща),

· зону столбчатых (активно делящихся) клеток и

· зону пузырчатых (дистрофически измененных) клеток.

Пограничная зона, расположенная вблизи эпифиза, состоит из округлых и овальных клеток и единичных изогенных групп, которые обеспечивают связь хрящевой пластинки с костью эпифиза. В полостях между костью и хрящом находятся кровеносные капилляры, обеспечивающие питанием клетки глубжележащих зон хрящевой пластинки. Зона столбчатых клеток содержит активно размножающиеся клетки, которые формируют колонки, расположенные по оси кости, и обеспечивают ее рост и длину. Проксимальные концы колонок состоят из созревающих, дифференцирующихся хрящевых клеток. Они богаты гликогеном и щелочной фосфатазой. Обе эти зоны наиболее реактивны при действии гормонов и других факторов, оказывающих влияние на процессы окостенения и роста костей. Зона пузырчатых клеток характеризуется гидратацией и разрушением хондроцитов с последующим эндохондральным окостенением. Дистальный отдел этой зоны граничит с диафизом, откуда в нее проникают остеогенные клетки и кровеносные капилляры. Продольно ориентированные колонки энхондральной кости являются по существу костными трубочками, на месте которых формируются остеоны.

Впоследствии центры окостенения в диафизе и эпифизе сливаются и рост кости в длину заканчивается.

Рост трубчатой кости в ширину осуществляется за счет периоста. Со стороны периоста очень рано начинает образовываться концентрическими слоями тонковолокнистая кость. Этот аппозиционный рост продолжается до окончания формирования кости. Количество остеонов непосредственно после рождения невелико, но уже к 25 годам в длинных костях конечностей количество их значительно увеличивается.

33. Мышечное волокно. Световая, поляризационная и электронная микроскопия. Миосателлитоциты.

Основной структурно-функциональной единицей скелетных мышц является мышечное волокно. Это очень большое вытянутое многоядерное образование длиной в несколько сантиметров, при поперечнике около 100 мкм. Размер мышечного волокна в десятки тысяч раз превышает размер средней по величине клетки под микроскопом на продольном срезе мышечного волокна видна поперечная исчерченность, которая обусловлена тем, что его внутренние структуры периодически (через каждые 2—2,5 мкм) многократно повторяются. Подобные гигантские поперечно-полосатые волокна составляют мышечную ткань не только скелетной мускулатуры, но также сердца и некоторых внутренних органов.
Под микроскопом можно также обнаружить мелкие клетки — миосателлиты, прилегающие к многоядерным мышечным волокнам. Эти клетки в определенных условиях быстро многократно делятся, принимая участие в процессах дальнейшего развития ткани и регенерации мышечного волокна после травм.

Миосателлитоциты - это малодифференцированные клетки, являющиеся источником регенерации мышечной ткани. Они прилежат к поверхности миосимпласта, так что их плазмолеммы соприкасаются. Миосателлитоциты одноядерны, их ядра овальной формы и мельче, чем в симпластах. Они обладают всеми органеллами общего значения (в том числе и клеточным центром).

Ядра миосимпластов делиться не могут, так как у них отсутствуют клеточные центры. Камбиальными элементами служат миосателлитоциты. Пока организм растет, они делятся, а дочерние клетки встраиваются в концы симпластов. По окончании роста размножение миосателлитоцитов затухает. После повреждения мышечного волокна на некотором протяжении от места травмы оно разрушается и его фрагменты фагоцитируются макрофагами.

34. Миофибрилла. Саркомер, строение, формула саркомера. Молекулярная организация актиновых и миозиновых миофиламентов. Саркотубулярная система. Механизм мышечного сокращения.

Основной структурной единицей скелетной мышечной ткани является мышечное волокно, состоящее из миосимпласта и миосателлитоцитов, покрытых общей базальной мембраной.

Длина всего волокна может измеряться сантиметрами при толщине всего 50—100 мкм. Комплекс, состоящий из плазмолеммы миосимпласта и базальной мембраны, называют сарколеммой.

Миосимпласт имеет множество продолговатых ядер, расположенных непосредственно под сарколеммой. Их количество в одном симпласте может достигать нескольких десятков тысяч. У полюсов ядер располагаются органеллы общего значения — аппарат Гольджи и небольшие фрагменты гранулярной эндоплазматической сети. Миофибриллы заполняют основную часть миосимпласта и расположены продольно.

Саркомер — это структурная единица миофибриллы. Каждая миофибрилла имеет поперечные темные и светлые диски, имеющие неодинаковое лучепреломление (анизотропные A-диски и изотропные I-диски). Каждая миофибрилла окружена продольно расположенными и анастомозирующими между собой петлями агранулярной эндоплазматической сети — саркоплазматической сети, или саркоплазматического ретикулума. Соседние саркомеры имеют общую пограничную структуру — Z-линию (или телофрагму). Она построена в виде сети из белковых фибриллярных молекул, среди которых существенную роль играет альфа-актинин. С этой сетью связаны концы тонких, актиновых, филаментов. От соседних Z-линий актиновые филаменты направляются к центру саркомера, но не доходят до его середины. Филаменты актина объединены с Z-линией и нитями миозина фибриллярными нерастяжимыми молекулами небулина. Посередине темного диска саркомера располагается сеть, построенная из миомезина. Она образует в сечении М-линию, или мезофрагму. В узлах этой М-линии закреплены концы толстых, миозиновых филаментов. Другие их концы направляются в сторону Z-линий и располагаются между филаментами актина, но до самих Z-линий тоже не доходят. Вместе с тем эти концы фиксированы по отношению к Z-линиям растяжимыми гигантскими белковыми молекулами титина.

Молекулы миозина имеют длинный хвост и на его конце две головки. При повышении концентрации ионов кальция в области присоединения головок (в своеобразном шарнирном участке) молекула миозина изменяет свою конфигурацию. При этом (поскольку между миозиновыми филаментами расположены актиновые) головки миозина связываются с актином (при участии вспомогательных белков — тропомиозина и тропонина). Затем головка миозина наклоняется и тянет за собой актиновую молекулу в сторону М-линии. Z-линии сближаются, саркомер укорачивается.

Альфа-актининовые сети Z-линий соседних миофибрилл связаны друг с другом промежуточными филаментами. Они подходят к внутренней поверхности плазмолеммы и закрепляются в кортикальном слое цитоплазмы, так что саркомеры всех миофибрилл располагаются на одном уровне. Это и создает при наблюдении в микроскоп впечатление поперечной исчерченности всего волокна.

Источником ионов кальция служат цистерны агранулярной эндоплазматической сети. Они вытянуты вдоль миофибрилл около каждого саркомера и образуют саркоплазматическую сеть. Именно в ней аккумулируются ионы кальция, когда миосимпласт находится в расслабленном состоянии. На уровне Z-линий (у амфибии) или на границе А- и I-дисков (у млекопитающих) канальцы сети меняют направление и располагаются поперечно, образуя расширенные терминальные или (латеральные) L-цистерны.

С поверхности миосимпласта плазмолемма образует длинные трубочки, идущие поперечно в глубину клетки (Т-трубочки) на уровне границ между темными и светлыми дисками. Когда клетка получает сигнал о начале сокращения, этот сигнал перемещается по плазмолемме в виде потенциала действия и распространяется отсюда на мембрану Т-трубочек. Поскольку эта мембрана сближена с мембранами саркоплазматической сети, состояние последних меняется, кальций освобождается из цистерн сети и взаимодействует с актино-миозиновыми комплексами (они сокращаются). Когда потенциал действия исчезает, кальций снова аккумулируется в цистернах саркоплазматического ретикулума и сокращение миофибрилл прекращается. Для развития усилия сокращения нужна энергия. Она освобождается за счет АТФ- АДФ-превращений. Роль АТФазы выполняет миозин. Источником АТФ служат главным образом митохондрии, поэтому они и располагаются непосредственно между миофибриллами.

Большую роль в деятельности миосимпластов играют включения миоглобина и гликогена. Гликоген служит источником энергии, необходимой не только для совершения мышечной работы, но и поддержания теплового баланса всего организма. Миоглобин связывает кислород, когда мышца расслаблена и через мелкие кровеносные сосуды свободно протекает кровь. Во время сокращения мышцы сосуды сдавливаются, а запасенный кислород освобождается из миоглобина и участвует в биохимических реакциях.

Миозиновые и актиновые филаменты в быкове почитать, там норм написано

35. Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань. Структурно-функциональная характеристика.

Поиск по сайту: