АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Противосвертывающие механизмы

Читайте также:
  1. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  2. Агенты, институты и механизмы социализации.
  3. Генетический контроль и механизмы эксцизионной пострепликативной репарации, репарация неспаренных оснований, репаративный синтез ДНК.
  4. Защитные механизмы личности.
  5. Механизмы адаптации и стресса.
  6. Механизмы возникновения геномных мутаций
  7. Механизмы групповой динамики
  8. Механизмы и стадии адаптации. Стресс и здоровье. Профилактика школьных стрессов.
  9. Механизмы иммунитета
  10. Механизмы поведения человека.
  11. Механизмы пополнения доходной части местных бюджетов
  12. Механизмы психологической защиты личности

Кровь в организме находится в жидком состоянии, хотя в ней содержатся все необходимые компоненты для свертывания. Это объясняется тем, что у животных и человека существуют специальные Противосвертывающие механизмы, включающие целый ряд веществ. К их числу относятся антитромбопластин, являющийся ингибитором фактора XII и ингибитором превращения протромбина в тромбин. Из последних наиболее активным является гепарин. Он образуется в тучных клетках тканей и базофилах крови. Много гепарина содержится в печени, мышцах, легких. Гепарин обладает многообразным действием, тормозит превращение протромбина в тромбин, препятствует образованию тромбопластина, угнетает процесс образования фибрина. В эту же группу входят ингибитор фактора VII и ингибитор фактора X. Кроме того, в крови имеются вещества, разрушающие тромбин, — антитромбины. Они адсорбируют на своей поверхности образовавшийся тромбин, способствуют возникновению комплексов с гепарином, блокируют активность и ускоряют распад тромбина.

В целом противосвертывающий механизм может быть кратко представлен в следующем виде. При небольших концентрациях тромбина в крови происходит его инактивация антитромбинами и гепарином плазмы, поглощение клетками мононуклеарной фагоцитарной системы. При быстром нарастании концентрации тромбина в крови этих механизмов уже недостаточно для предотвращения нарастающей угрозы тромбообразования и тогда включается следующая, более сложная — нейрогуморальная — противосвертывающая система. Повышенный уровень тромбина воспринимается хеморецепторами сосудистого русла и передается структурам продолговатого мозга. В результате в кровь рефлекторно выбрасываются гепарин и активаторы фибринолитического процесса.

Свертывающая и противосвертывающая системы находятся в организме в постоянной взаимосвязи и взаимодействии, в результате чего кровь в сосудистом русле пребывает в жидком состоянии.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется посредством нейрогуморальных механизмов. Возбуждение симпатической нервной системы, возникающее при стрессовых ситуациях, страхе, боли, а также повышенная секреция адреналина мозговым слоем надпочечников резко ускоряют свертывание крови, вызывая состояние, называемое гиперкоагулемией. Тем самым организм в случае физического повреждения подготавливается к более быстрому тромбообразованию.



Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Выбрасываемый в кровоток адреналин запускает ряд тканевых и плазменных реакций. Это, во—первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина,

Рис. 7.12 Влияние автономной нервной системы на свертывание крови и фибринолиз Для упрощения опущены промежуточные этапы образования тромбина.

 

который быстро превращается в крови в протромбиназу, во—вторых, активация в крови фактора Хагемана, влияющего на образование кровяной протромбиназы в—третьих, стимуляция появления в крови тканевых липаз, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивают количество жирных кислот и усиливают их тромбопластическую активность, в—четвертых, активация высвобождения фосфолипидов из эритроцитов и других форменных элементов крови.

Совокупность этих реакций приводит в итоге к расходу факторов свертывания крови, поэтому с прекращением действия раздражителя активируется противосвертывающая система, действие которой направлено на замедление свертывания крови — гипокоагуляцию. В это время наблюдается усиление фибринолиза, приводящее к расщеплению избытка фибрина.

Процесс свертывания крови может регулироваться условнорефлекторно через автономную нервную систему (рис. 7.12) и эндокринные механизмы. Путем многократного сочетания условного раздражителя, например метронома, с болевым вырабатывается условный рефлекс на метроном. После этого включение одного лишь метронома будет вызывать гиперкоагуляцию.

Процесс условнорефлекторной гиперкоагуляции также проходит в две фазы:

рефлекторную и рефлекторно—гуморальную. На начальном этапе импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам и кровяным депо, что сопровождается резким выходом тромбоцитов из печени, селезенки, кожи и активацией плазменных факторов. В результате происходит быстрое образование тромбопластина. Затем включаются гуморальные механизмы. Они поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действие противосвертывающей системы. Значение условнорефлекторной гиперкоагуляции состоит в подготовке организма к защите от кровопотери.

‡агрузка...

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)