Б. АВ-блокада 2 степени

1. Типа Мобитц I. При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. Обычно АВ-блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус. При нижнем инфаркте миокарда АВ-блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ-блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ-узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.3.

а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

б. При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг в/в, затем ЭКС. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

2. Типа Мобитц II. Уровень блокады — дистальнее АВ-узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ-блокады с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.4. Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.

3. АВ-блокада с проведением 2:1 неустановленного типа. Если комплексы QRS узкие, предполагают блокаду типа Мобитц I, если широкие — Мобитц II. Для подтверждения диагноза (исключения АВ-узловой экстрасистолии) и определения уровня блокады иногда регистрируют электрограмму пучка Гиса. Массаж каротидного синуса обычно усугубляет нарушения проводимости при блокаде типа Мобитц I и улучшает АВ-проведение при блокаде типа Мобитц II; атропин действует противоположным образом.

а. Если предполагается тип Мобитц I (уровень блокады — в самом АВ-узле) и нет нарушений гемодинамики, достаточно наблюдения.

б. Если предполагается тип Мобитц II (уровень блокады — дистальнее АВ-узла) или нарушена гемодинамика, проводят временную, затем постоянную ЭКС.

В. Полная АВ-блокада. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.5. Лечение — постоянная ЭКС. Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС. Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:

1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;

2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.

Г. Блокада одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Блокада передней ветви обнаруживается у 2—5% здоровых людей. Среди заболеваний, приводящих к блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, самое частое — ИБС. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси влево: эмфизему легких, нижний инфаркт миокарда, врожденные пороки сердца. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.1.а. Блокада задней ветви чаще всего обусловлена ИБС. В отличие от блокады передней ветви, редко встречается у здоровых лиц. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси вправо — гипертрофию правого желудочка, вертикальное положение сердца, эмфизему легких, боковой инфаркт миокарда. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.1.б. Лечения не требует.

Д. Блокада левой ножки пучка Гиса — один из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Прогноз зависит от основного заболевания и степени его тяжести. Наиболее частые причины — ИБС и артериальная гипертония. Блокада левой ножки пучка Гиса редко переходит в полную АВ-блокаду, однако если она сочетается с отклонением электрической оси влево, риск составляет 6% в год. При длительности интервала HV > 100 мс показана желудочковая ЭКС. Катетеризация правых отделов сердца сопряжена с риском полной АВ-блокады, поэтому во время катетеризации устанавливают зонд-электрод для временной ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.б. Лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48—72 ч устанавливают электрод для временной ЭКС.

Е. Блокада правой ножки пучка Гиса. Встречается в три раза чаще, чем блокада левой ножки пучка Гиса. Не является фактором риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса нередко возникает при инфаркте миокарда, миокардите, ТЭЛА, катетеризации правых отделов сердца. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.а. Лечения не требует.

Ж. Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса. В большинстве случаев развивается на фоне ИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады — 1—5% в год. Длительность интервала PQ не влияет на лечение. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.в. Лечение. Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС. При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца. При длительности интервала HV > 80—100 мс показана постоянная ЭКС.

З. Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса. Высок риск полной АВ-блокады. Лечение — временная, затем постоянная ЭКС.

IX. Синдром слабости синусового узла представляет собой комплекс различных нарушений ритма и проводимости (синусовая брадикардия, отказ синусового узла, синоатриальная блокада, нарушения АВ-проведения), которые могут наблюдаться по отдельности и в разных сочетаниях. Другие проявления: брадисистолическая форма мерцательной аритмии, замедленное восстановление функции синусового узла после предсердных экстрасистол и пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Может сопровождаться предсердными тахиаритмиями (синдром брадикардии-тахикардии). Наиболее частые причины — изолированная болезнь проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), ИБС, артериальная гипертония. Необходим дифференциальный диагноз с лекарственными или нейрогенными (вазовагальными) синусовыми брадиаритмиями. Чаще встречается у пожилых. Лечение:

А. При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС (Am. J. Cardiol. 1990; 65:729).

Б. При предсердных тахиаритмиях — блокаторы АВ-проведения. Лечение тахиаритмий может усугубить нарушения проводимости и вызывать гемодинамически значимые брадиаритмии, что влечет за собой необходимость постоянной ЭКС.

В. В ряде случаев показана длительная антикоагулянтная терапия.

X. Синдром каротидного синуса обнаруживается у 5—25% всех лиц старше 60 лет; у 5—25% из них бывают обмороки или предобморочные состояния. Часто сочетается с ИБС и артериальной гипертонией. Кроме того, синдром сопутствует увеличению шейных лимфоузлов, щитовидной железы, опухолям шеи, может возникнуть после операций на шее. Клиническая картина: признаки ишемии головного мозга, включая обмороки.

А. Кардиальный тип. Наиболее частый тип. Патогномоничный признак: массаж каротидного синуса приводит к асистолии желудочков длительностью более 3 с (из-за остановки синусового узла или АВ-блокады). Средства, повышающие чувствительность синокаротидных рецепторов (например, дигоксин, бета-адреноблокаторы, метилдофа, клонидин), противопоказаны. Лечение. При наличии жалоб — постоянная ЭКС (желудочковая или двухкамерная). Предсердная ЭКС не рекомендуется, так как во время приступов может возникать АВ-блокада.

Б. Сосудистый тип. Более редкий тип. Патогномоничный признак: массаж каротидного синуса приводит к снижению систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. без снижения ЧСС (с появлением жалоб или без них) или снижению систолического АД на 30 мм рт. ст. с появлением жалоб. Лечение. При наличии жалоб — эластичные чулки, повышенное потребление поваренной соли и флудрокортизон, 0,05—0,2 мг/сут внутрь. При неэффективности: хирургическая денервация каротидного синуса.

В. Смешанный тип. Массаж каротидного синуса вызывает брадикардию и снижение АД. При наличии шумов на сонных артериях или нарушении мозгового кровообращения в анамнезе массаж каротидного синуса противопоказан. Лечение такое же, как при кардиальном и сосудистом типах.

XI. Синдром WPW

А. Анатомический субстрат — аномальный мышечный пучок, соединяющий предсердия и желудочки (пучок Кента).

Б. Распространенность: 0,2—0,4% всего населения (у мужчин — чаще, чем у женщин). Синдром WPW обычно проявляется в молодом возрасте. Со временем проводимость дополнительных путей ухудшается, и в конечном счете проявления могут полностью исчезать.

В. Сопутствующие состояния. В большинстве случаев иной патологии сердца нет. Частота синдрома WPW выше при аномалии Эбштейна (возможно наличие нескольких дополнительных путей), гипертрофической, дилатационной кардиомиопатии и пролапсе митрального клапана.

Г. ЭКГ (см. также гл. 5, п. IV.Ж.3). Интервал PQ < 0,12 с; комплекс QRS > 10 мс; пологий наклон начальной части (в первые 30—50 мс) комплекса QRS (дельта-волна). Эти изменения обусловлены антероградным проведением по дополнительному пути с преждевременным возбуждением желудочков. Локализация дополнительного пути может быть установлена путем анализа зубцов Q в нескольких отведениях ЭКГ. Типы дополнительных путей:

1. явный: антероградное проведение по дополнительному пути с преждевременным возбуждением желудочков (может носить преходящий характер);

2. скрытый: только ретроградное проведение, нет изменений ЭКГ.

Д. Аритмии. Примерно у половины больных синдром WPW приводит к пароксизмальным тахиаритмиям: в 80% случаев возникают реципрокные тахикардии, в 15—30% — мерцательная аритмия, в 5% — трепетание предсердий.

Е. Прогноз. При бессимптомном течении прогноз благоприятный. При рецидивирующих тахикардиях прогноз в целом также благоприятный, однако существует риск внезапной смерти.

Ж. Лечение

1. Бессимптомное течение лечения обычно не требует. Представителям некоторых профессий (летчики, водолазы, водители общественного транспорта) проводят электрофизиологическое исследование сердца: определяют рефрактерный период дополнительного пути и пытаются вызвать тахиаритмии.

2. Обмороки. Электрофизиологическое исследование сердца с последующей антиаритмической терапией или катетерной деструкцией дополнительного пути. Катетерная деструкция дополнительного пути эффективна в 95% случаев; осложнения у здоровых в иных отношениях лиц возникают менее чем в 1% случаев.

3. Ортодромная наджелудочковая тахикардия — самый частый вид наджелудочковой тахикардии. Контур обратного входа волны возбуждения: антероградное проведение через АВ-узел, ретроградное — по дополнительному пути. В отсутствие блокады ножки пучка Гиса (в том числе — тахизависимой) комплексы QRS узкие. При явном дополнительном пути дигоксин и верапамил противопоказаны, кроме случаев, когда по данным электрофизиологического исследования сердца пароксизмы мерцательной аритмии не представляют опасности для жизни. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.5.

а. Восстановление синусового ритма: аденозин, верапамил или дилтиазем.

б. Предупреждение пароксизмов: деструкция дополнительного пути или антиаритмическая терапия (блокаторы АВ-проведения, иногда в сочетании с препаратами классов Ia и Ic, или монотерапия препаратом класса III). Катетерная деструкция эффективна более чем в 90% случаев и особо показана при угрожающей жизни мерцательной аритмии, неэффективности или непереносимости антиаритмических средств, а также лицам молодого возраста.

4. Антидромная наджелудочковая тахикардия — относительно редкий вид наджелудочковой тахикардии. Контур обратного входа волны возбуждения: антероградное проведение по дополнительному пути, ретроградное — через АВ-узел. ЭКГ: комплексы QRS во время наджелудочковой тахикардии широкие, в связи с чем возможен ошибочный диагноз желудочковой тахикардии. Лечение — то же, что при ортодромной наджелудочковой тахикардии.

5. Мерцательная аритмия. Если при мерцательной аритмии импульсы от предсердий проводятся по дополнительному пути (явный дополнительный путь), то возникает тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Мерцательная аритмия при синдроме WPW может перейти в фибрилляцию желудочков. В этих случаях показан прокаинамид, который увеличивает рефрактерный период дополнительного пути, снижает ЧСС и может восстановить синусовый ритм. Верапамил, дигоксин, лидокаин и, по-видимому, аденозин противопоказаны (резкое снижение АД, увеличение ЧСС, фибрилляция желудочков). При скрытом дополнительном пути возникает тахикардия с неправильным ритмом и узкими комплексами QRS. Такая тахикардия существенно менее опасна. Лечение такое же, как при обычной мерцательной аритмии (см. гл. 6, п. IV.Б).

а. Восстановление синусового ритма: прокаинамид, 10—12 мг/кг в/в (скорость инфузии — не более 50 мг/мин) или кардиоверсия.

б. Предупреждение пароксизмов: катетерная деструкция или антиаритмические средства класса Ia или Ic (в зависимости от результатов электрофизиологического исследования сердца).

Поиск по сайту: