V. АВ-узловые и не угрожающие жизни желудочковые аритмии

А. АВ-узловая экстрасистолия. АВ-узловые экстрасистолы появляются при резком замедлении синусового ритма и после блокированных предсердных экстрасистол. Если экстрасистолы блокируются в пределах АВ-узла или пучка Гиса, то ЭКГ выглядит как при АВ-блокаде 2 степени. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.В.3. Лечения не требует.

Б. Ускоренный АВ-узловой ритм (непароксизмальная АВ-узловая тахикардия) чаще всего возникает после прекращения пароксизма мерцательной аритмии, а также при синдроме слабости синусового узла, повышенном симпатическом тонусе, гликозидной интоксикации, миокардите, инфаркте миокарда (обычно — нижнем) и после операций на сердце. Обычно проходит самостоятельно (за исключением случаев гликозидной интоксикации). Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики из-за дискоординации сокращений предсердий и желудочков. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.А.5. Лечения обычно не требует. Если дискоординация сокращений предсердий и желудочков вызывает нарушения гемодинамики, показана учащающая предсердная ЭКС. При высокой ЧСС назначают блокаторы АВ-проведения.

В. Желудочковая экстрасистолия. В отсутствие органических поражений сердца подавление желудочковой экстрасистолии не влияет на продолжительность жизни. Применение флекаинида и энкаинида после инфаркта миокарда повышает летальность (см. гл. 6, п. XVI.Б, испытание CAST). ЭКГ — см. гл. 5, п. II.В.4. Лечения обычно не требует.

Г. Неустойчивая желудочковая тахикардия. В настоящее время проводятся контролируемые исследования сравнительной эффективности антиаритмической терапии и имплантируемых дефибрилляторов у больных с неустойчивой желудочковой тахикардией, ИБС, фракцией выброса левого желудочка < 35—40% и индуцируемой (при электрофизиологическом исследовании сердца) желудочковой тахикардией (см. гл. 6, п. XVI.Е—Ж, испытания MUSTT и MADIT). При наличии неустойчивой желудочковой тахикардии у больных гипертрофической кардиомиопатией вероятность внезапной смерти в течение года составляет 5—8%; неясно, влияет ли на выживаемость антиаритмическая терапия. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.12. Лечения обычно не требует.

Д. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Причины: у 30% — нижний инфаркт миокарда, у 5% — передний инфаркт миокарда, у 40—50% — после тромболизиса. Обычно проходит самостоятельно. Иногда вызывает преходящие нарушения гемодинамики из-за дискоординации сокращений предсердий и желудочков. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.А.6. При достаточно высокой частоте может полностью подавить синусовый ритм; нередко регистрируются сливные комплексы. Лечения обычно не требует. Если дискоординация сокращений предсердий и желудочков вызывает нарушения гемодинамики, показана учащающая предсердная или двухкамерная ЭКС.

VI. Устойчивая желудочковая тахикардия

А. Причины

1. Перенесенный инфаркт миокарда. Обычно пароксизмы желудочковой тахикардии обусловлены наличием рубца, а не острой ишемией миокарда. Если имеются пароксизмы желудочковой тахикардии, то их можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца более чем в 95% случаев (индуцируемая желудочковая тахикардия). Предупредить возникновение пароксизмов с помощью антиаритмической терапии удается менее чем в 50% случаев. Однако если при повторном электрофизиологическом исследовании сердца (на фоне терапии) желудочковую тахикардию вызвать не удается, то в течение года пароксизмы возникают менее чем у 10%. Соталол и амиодарон, по-видимому, наиболее эффективны для предупреждения пароксизмов желудочковой тахикардии. При ограниченной аневризме левого желудочка эффективна аневризмэктомия (после картирования аритмии). Доказана высокая эффективность имплантации дефибрилляторов (в сочетании с антиаритмической терапией или без нее). В отдельных случаях проводят катетерную деструкцию, которая, однако, далеко не всегда устраняет индуцируемые желудочковые тахикардии.

2. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Если имеются пароксизмы желудочковой тахикардии, то их можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца лишь у 50—60%. Контур обратного входа волны возбуждения нередко локализуется в пучке Гиса. Таким больным проводят катетерную деструкцию правой ножки пучка Гиса. В остальных случаях эффективность катетерной деструкции и оперативного лечения до конца не изучена. В отсутствие показаний к трансплантации сердца основным методом лечения считают имплантацию дефибриллятора.

3. Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Желудочковую тахикардию можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца более чем в 90% случаев. Заболевание имеет свойство прогрессировать, что ограничивает возможности антиаритмической терапии. Наиболее эффективен, по-видимому, соталол.

4. Оперированная тетрада Фалло. Контур обратного входа волны возбуждения расположен в области послеоперационного рубца; его подвергают катетерной деструкции или разрушают оперативным путем (после картирования аритмии).

5. Органического поражения сердца нет. Морфологический субстрат желудочковой тахикардии обычно локализуется в выносящем тракте правого желудочка (комплекс QRS во время желудочковой тахикардии такой же, как при блокаде левой ножки пучка Гиса). Если к возникновению желудочковой тахикардии приводит повышенный уровень катехоламинов, то синусовый ритм часто удается восстановить введением верапамила или аденозина; вследствие этого можно ошибочно принять желудочковую тахикардию за наджелудочковую с аберрантным проведением. Доказана высокая эффективность катетерной деструкции. Если пароксизмы желудочковой тахикардии не удается предотвратить с помощью бета-адреноблокаторов, то самое эффективное средство — препараты класса Ic.

Поиск по сайту: