 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Компенсаторно-пристосувальні реакції
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ
«Затверджено»
на методичній нараді
кафедри патофізіології
Завідувач кафедри
професор М.В.Кришталь
“___”__________2014_ р.
МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ
| Навчальна дисципліна | «ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ» |
| Модуль № 1 | Загальна патологія |
| Змістовий модуль №2 | Типові патологічні процеси |
| Тема заняття | ГІПОКСІЯ |
| Курс | 3-й |
| Факультет | Медичний |
Київ – 2014
1. Актуальність теми:
Вивчення гіпоксії (кисневого голодування) посідає важливе місце в патофізіології, тому що вона супроводжує майже всі хвороби людини. Поділ гіпоксії на види – гіпоксичну, дихальну, циркуляторну, гемічну, тканинну, смішану – відображає широке коло захворювань, у перебігу яких вона виникає. Деякі види професійної діяльності людини також пов,язані з розвитком кисневого голодування. Вивчення патогенезу гіпоксії, захисно-пристосувальних механізмів і патологічних змін є дуже важливим для побудови патогенетичної терапії гіпоксичних станів.
2. Конкретні цілі:
Ø Пояснювати поняття загальної нозології - етіологія, патогенез, а також типовий патологічний процес, до яких відноситься гіпоксія;
Ø На прикладі гіпоксії пояснювати основні поняття етіології: етіологічні фактори, фактори ризику, умови виникнення та розвитку гіпоксії;
Ø Аналізувати причинно-наслідкових взаємовідносин в патогенезі гіпоксії;
Ø Аналізувати в патогенезі гіпоксії явища патологічні і пристосувально-компенсаторні, місцеві і загальні, специфічні і неспецифічні, виділяти провідну ланку патогенезу гіпоксії;
Ø Аналізувати механізми пошкодження клітин в патогенезі гіпоксії;
Ø Застосовувати необхідні методи для експериментального моделювання та вивчення гіпоксії;
Ø Пояснювати загальнобіологічне значення гіпоксії та її роль у виникненні та розвитку захворювань;
3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція):
| Назви попередніх дисциплін | Отримані навички |
| Нормальная анатомія | Аналізувати інформацію про структуру систем, які приймають участь в попаданні та утилізації киснюизировать информа |
| Нормальная фізіологія | Аналізувати інформацію про функцію систем, які приймають участь в попаданні та утилізації кисню |
| Нормальная біохімія | Аналізувати іинформацію про механізми утилізації кисню та утворення біологічної енергії |
Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.
4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
| Термін | Визначення |
| Мітохондрії | Субклітинна структура, яка містить ферменти дихального ланцюга. |
| Тканинне дихання | Утилізація кисню в системі мітохондрій |
| Поєднання (спряження) окиснення та фосфорилювання | Паралельне утворення енергії в процесі окиснення у формі калорій тепла та енергії макроергічних сполук. |
| Інтенсивність функціювання структур (ІФС) | Співвідношення роботи до маси робочої структури |
4.2. Теоретичні питання до заняття:
1. Визначення гіпоксії.
2. Види гіпоксії.
3. Захисно-пристосувальні реакції при гіпоксії.
4. Патологічні порушення в організмі при гіпоксії.
5. Фактори, що зумовлюють різну чутливість тканин до кисневого голодування.
6. Роль реактивності організму в протіканні гіпоксії.
4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:
Завдання 1. Вивчити вплив температури навколишнього середовища на стійкість білих мишей до гіпоксіі.
Методика: Дослід ставимо на трьох білих мишах однакової маси, кожну з яких поміщаємо окремо в герметичну посудину об¢ємом по 100 мл. Одну посудину ставимо в теплу воду (40°С), другу - у холодну (5°С). Третя миша - контрольна, її залишаємо при кімнатній температурі. Відзначаємо зміни зовнішнього вигляду і поведінки тварин. Кожну хвилину підраховуємо частоту дихання. Визначаємо тривалість життя мишей у різних температурних умовах.Результати досліду навести у вигляді графіка; дані трьох мишей звести в один графік. Зробити висновок про роль реактивності організму в стійкості до гіпоксії.
Завдання 2. Вивчити вплив гальмування центральної нервової системи на стійкість тварин до гіпоксії.
Методика: Мишу наркотизують шляхом введення 0,15 мл 0,01% розчину тіопенталу натрію в черевну порожнину (чи за допомогою ефіру). Дочекатись стану повного наркозу (бокове положення тварини) і помістити тварину у герметично закриту посудину об’ємом 100 мл. Відзначити зміни зовнішнього вигляду і поведінки тварини. Щохвилини підраховувати частоту дихання. Графічно відображаємо реакцію зовнішнього дихання і тривалість життя тварини. Результат цього досліду додати в попередній графік. Зробити порівняння.
Завдання 3. Викликати періодичне дихання Чейна-Стокса.
Методика: Жабу знерухомити і пришпилити черевцем догори. До щелепи прикріпити серфінку та записати дихальні рухи. У лімфатичний міхур ввести 1,5 мл 10% розчину нітріту натрія. Через 20 хвилин повторно записати дихальні рухи. Зробити висновок.
5. Зміст теми:
Тема засвоюється за таким планом.
Визначення гіпоксії. Гіпоксія, або кисневе голодування – це типовий патологічний процес, який розвивається в результаті недостатнього забезпечення організму киснем чи порушення його використання, в наслідок чого знижується енергоутворення.
Гіпоксія – найбільш поширений патологічний процес. Народження, смерть, більшість хвороб включають фактор гіпоксії. Гіпоксія лежить в основі багатьох хвороб. Деякі професійні отруєння можуть ризвести до кисневого голодування.
Види. Гіпоксія буває місцева та загальна, за перебігом гостра та хронічна. За патогенезом гіпоксія поділяється на гіпоксичну (екзогенну), дихальну (респіраторну), циркуляторну, гемічну (кров,яну), тканинну (клітинну, цитотоксичну) та змішану.
ЕТІОЛОГІЯ. Численні причини гіпоксії об,єднуться однією загальною властивістю - призводять до порушення кисневого забезпечення тканин чи утилізації їми кисню.
ПАТОГЕНЕЗ. Як і будь-який інший патологічний процес, гіпоксія проходить дві стадії розвитку — компенсації і декомпенсації. Спочатку завдяки компенсаторно-пристосувальним реакціям виявляється можливим підтримувати нормальне тканинне дихання і енергоутворення. При виснадженні пристосувальних механізмів розвивається стадія декомпенсації, або власно кисневе голодування.
Компенсаторно-пристосувальні реакції
В еволюції сформувалось багато пристосувальних реакцій, які залучують майже всі системи організма. Компенсаторні реакції поділяються на негайні (аварійні), але короткочасні та неекономні і довготривалі, які інертні але економні. В свою чергу пристосування розвивається в системах транспорту та в системі утилізації кисню.
Негайні компенсаторні реакції розвиваються головним чином в дінамічних системах транспорту кисню. Це гіпервентиляція, посилення кровообігу, збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, зміни кривої дисоціації оксигемоглобіну.
Регуляторні системи (нервова та ендокринна) реагують на гіпоксію збудженням дихального та судинного нервових центрів, звільненням катехоламінів, що забезпечує гіпервентиляцію, а також аварійну гіперфункцію серця і системи кровообігу.
Описана вище аварійна гіперфункція розвивається у найбільш реактивних системах, однак, не може забезпечити стійкого і тривалого пристосування, оскільки сама вимагає додаткових енергетичних витрат, супроводжується збільшенням інтенсивності функціювання структур (ІФС) і посиленням розпаду субстратів.
В системі утилізації кисню та енергоутворення аварійне пристосування теж має місце. В мітохондріях головного мозку підсилюється спряжіння фосфорилювання з окисненням. Запаси макроергічних сполук теж можуть бути використані.
Довготривалі компенсаторні реакції розвиваються в системах, які несуть найбільше навантаження при гіпоксії, а також в системах, які більше за інші страждають від нестачі кисню. Вони полягають в тому, що в цих органах розвиваються гіпертрофія і гіперплазія. Це нормалізує ІФС, і таким чином аварійна гіперфункція дістає пластичного та енергетичного забезпечення.
Суттєвим пристосуванням при гіпоксії є посилення еритропоезу в кістковому мозку (кількість ретикулоцитів в периферичній крові збільшується).
При тривалій помірній гіпоксії в мітохондріях розвиваються додаткові пристосувальні зміни. Потужність системи енергоутворення підкріплюється активацією біогенезу мітохондрій (гіпертрофією).
При гіпоксії підсилюється процес безкисневого утворення енергії шляхом гліколізу, ферменти якого активуються продуктами розпаду АТФ.
Наведені вище пристосувальні метаболічні та тканинні зміни здатні забезпечити не тільки виживання, а й можливість активної фізичної та розумової роботи в умовах тривалої помірної гіпоксії. Активізація гіпоталамо-гіпофізарної системи і кори наднирників теж сприяє підвищенню стійкості тканин проти гіпоксії. А це вже адаптація – економне, стійке, тривале пристосування. Для аналізу цих явищ вивчаються жителі високогірних районів, гірські та ниряючі тварини, а також експериментальні тварини з пристосуванням до гіпоксії протягом кількох поколінь.
Слід назвати ще деякі важливі позитивні зміни, які відбуваються під час адаптації до гіпоксії – підвищення імунітету, стійкості до інфекції, радіації, інфаркту міркарду, стресу тощо. Це носить назву підвищення загальної неспецифічної резистентності організму.
Поиск по сайту: