ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ (кроме рахита)

1. Ремоделирование костной ткани – это: А) постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования+; В) искусственное удлинение конечностей; С) протезирование суставов; D) резорбция костной ткани остеобластами; Е) образование костной ткани остеокластами.

2. Резорбцию кости стимулирует: А)интерлейкин -1+; В) увеличение механической нагрузки; С) кальцитонин; D) фактор роста фибробластов;

Е) трансформирующий фактор роста – ß.

3. Ингибиторами резорбции кости являются: А) эстрогены+; В) интерлейкин -1; С) паратгормон; D) 1,25 (ОН)² D₃; Е) фактор некроза опухолей.

4. Остеокласты активирует: А) инсулин; В) паратгормон+ С) кальцитонин; D) соматотропный гормон; Е) факторы роста.

5. Остеокласты ингибирует: А) фактор некроза опухолей; В) паратгормон; С) кальцитонин+; D) тироксин; Е) глюкокортикоиды.

6. Остеобласты активирует: А) паратгормон; В) кальцитонин; С) интерлейкин -1; D) инсулин, тестостерон+; Е) тироксин.

7. Эстрогены: А) подавляют активность остеокластов+; В) «вымывают» кальций из костей; С) усиливают резорбцию костной ткани; D) вызывают гипокальциемию и гиперфосфатемию; Е) вызывают гиперкальциемию и гипофосфатемию.

8. Типичные проявления несовершенного остеогенеза: А) чрезмерно растяжимая кожа; В) умственная остсталость; С) «паучьи» пальцы; D) переломы костей, голубые склеры, глухота+; Е) гипермобильность суставов.

9. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена: А) I типа +; В) II типа; С) III типа; D) IY типа; Е) Y.

10. Коллаген I типа содержится в: А) в костной и хрящевой ткани; В) в костной ткани+; С) в базальной мембране под эндотелием; D) в эпидермисе; Е) в хрящевой ткани.

11. В патогенезе остеопатии при синдроме Элерса – Данло(са) ( IY тип ) имеет значение мутации генов коллагена: А) I типа; В) II типа; С) III типа +; D) IY типа; Е) Y.

12. Коллаген III типа содержится: А) в коже, аорте и кишечнике+; В) в костной ткани;С) в базальной мембране под эндотелием; D) в эпидермисе; Е) в хрящевой ткани.

13. Проявления синдрома Элерса – Данло(са): А) внутриутробные переломы; В) голубые склеры; С) «янтарные» зубы; D) повышенная подвижность суставов до вывихов и чрезмерно растяжимая кожа+; Е) умственная отсталость.

14. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются: А) гипермобильность суставов и арахнодактилия+; В) внутриутробные переломы; С) ревматоидный артрит; D) «янтарные» зубы; Е) чрезмерно растяжимая кожа.

15. В патогенезе синдрома Морфана имеет значение: А) активация остебластов; В) увеличение остеоцитов; С) нарушения коллагена+; D) увеличение минеральной плотности костной ткани; Е) вторичный гиперпаратиреоз.

16. Остеопороз – это: А) деформация хрящевой ткани; В) размягчение костной ткани; С) снижение минеральной плотности костной ткани+; D) синоним остеомаляции; Е) нарушение образования остеоида.

17. Факторы риска остеопороза: А) возраст старше 65 лет; В) мужской пол; С) женский пол; D) детский возраст; Е) дефицит массы тела.

1. А, С, Е +; 2. А, В; 3.А, В, Е; 4. D, Е; 5. А, С.

18. Фактор риска остеопороза: A) снижение функции яичников+; B) избыточный прием препаратов кальция; C) гиперсекреция тестостерона;

D) высокая пиковая костная масса; E) снижение функции надпочечников.

19. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается: А) в старческом возрасте, особенно у женщин+; В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев; С) при лечении барбитуратами; D) при гипогонадизме; Е) после резекции кишечника.

20. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при: A) удалении яичников+; B) желчекаменной болезни; C) гипопаратиреозе; D) заболеваниях периферических сосудов; E) заболеваниях кожи.

21. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при: А) лечении перелома гипсовой повязкой; В) метастазах в скелет; С) длительном постельном режиме+; D) местном облучении костной ткани; Е) остеомиелите.

22. Ятрогенный остеопороз возникает при: А) опухолях; В) длительном лечении глюкокортикоидами+; С) длительном лечении нестероидными противовоспалительными средствами; D) болезни Иценко –Кушинга; Е) гипертиреозе.

23. Местный вторичный остеопороз наблюдается при: А) гастрэктомии; В) почечной недостаточности; С) гипогонадизме; D) ревматоидном артрите +; Е) длительном пребывании в космосе.

24. В патогенезе остеопороза имеет значение: А)усиление функции остеобластов; В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях; С) активация ремоделирования костной ткани; D) нарушение образования остеоида и его минерализации+; Е) увеличение пиковой костной массы.

25. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции: А) интерлейкина - 1+ В) простагландинов Е; С) тромбоцитарного фактора роста; D) инсулиноподобных факторов роста; Е) кейлонов.

26. Остеопорозу способствует: А)повышение активности остеобластов; В) снижение активности остеокластов; С) уменьшение продукции факторов роста+; D) активация ремоделирования костной ткани; Е) увеличение количества остеоцитов.

27. В патогенезе остеопороза при сахарном диабете I типа имеет значение: А) усиление реабсорбции кальция; В) активация остеобластов; С) избыток факторов роста; D) снижение синтеза белков и коллагена+; Е) усиление резорбции костной ткани вследствие активации остеокластов.

28. Последствия остеопороза: А) переломы костей+; В) инсульты; С) сахарный диабет; D) артериальная гипертензия; Е) искривление нижних конечностей.

29. При остеомаляции: A) не образуется остеоид костной ткани; B) остеоид образуется, но не минерализуется+; C) образуется остеоид и минерализуется; D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора; E) усиливаются процессы минерализации костной ткани.

30. Состав остеоида: А) гидроксиапатит, остеоциты; В) гидроксиапатит, остеобласты; С) коллаген, гликоамингликаны, остеокласты; D) кристаллы гидроксиапатита; Е) коллаген, гликозамингликаны+

31. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение: А) скопление экссудата в полости сустава;+ В) уменьшение продукции брадикинина; С) уменьшение продукции гистамина; D) активация антиноцицептивной системы; Е) избыточное образование эндорфинов.

32. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение: А) повреждение диафизов костей; В) увеличение продукции брадикинина синовиоцитами;+ С) уменьшение продукции лизосомальных ферментов; D) деструкция суставного хряща; Е) избыток глюкокортикоидов.

33. Механизм развития внутрисуставной боли связан: А) с повышением внутрикостного давления в субхондральной кости; В) с микропереломами костных трабекул; С) с повышением давления в полости сустава; D) с формированием ходро- и остеофитов в полости сустава, ущемлением «суставной мыши»; Е) со всем перечисленным +

34. Непрерывная тупая ночная боль в суставе связана: А) с венозным стазом и повышением внутрикостного давления;+ В) с трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит; С) с блокадой сустава «суставной мышью»; D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов; Е) активацией антиноцицептивной системы.

35. Остеоартроз – это: А) воспаление сустава; В) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща+; С) уменьшение минеральной плотности кости; D) размягчение костей; Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков.

36. Факторы риска остеоартроза: А) избыточная масса тела; В) пожилой возраст; С) дефицит массы тела; D) тяжелая физическая работа; Е) длительная микротравматизация суставов.

1. А, В, С, D

2. С, D, Е

3. А, В, D, Е +

4. D, Е

5. В, С, Д, Е

37. В патогенезе остеоартроза имеют значение: A) первичное развитие синовита; B) синтез хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща; C) усиление катаболических процессов в хряще; D) несоответствие между нагрузкой на хрящи суставов и их репарацией; E) вторичное развитие синовита.

1.C, D, E

2.B, C, D, E +

3.A, B, C, D

4. B, C, D

5. А, D.

38. Снижение резистентности суставного хряща вызывает: А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли; В) уменьшение интерлейкина – 1; С) недостаток коллагеназы; D) деструкция синовиальной оболочки сустава +; Е) избыток эстрогенов.

39. Снижение резистентности суставного хряща вызывает: А) баланс анаболических и катаболических процессов в хрящевой ткани; В) увеличение синтеза интерлейкина – 1; С) избыток коллагеназы; D) синтез хондроцитами неполноценных белков; Е) дефицит инсулиноподобных факторов роста.

1.А, С, D

2.В, D, Е

3. С, D, Е

4. В. С, D, Е +

5. А, В, D

40. В этиологии ревматоидного артрита возможное значение имеют: А) вирусы Эпштейн-Барра +; В) β- гемолитические стрептококки; С) спирохеты рода боррелий; D) стафилолокки; E) гонококки.

41. Факторы риска ревматоидного артрита: А) женский пол; В) возраст 45 лет и старше; С) наследственная предрасположенность; D) дефицит массы тела; Е) мужской пол.

1. В, С, D, Е

2. А, В, С +

3. А, D

4. С, D, Е

5. А, С, D

42. В патогенезе ревматоидного артрита имеют значение: A) cнижение активности Т - супрессоров; B) антитела к измененным IgG; C) аутоиммунное воспаление; D) иммунокомплексный тип аллергических реакций; E) реагиновый тип аллергических реакций.

1. А, С, E

2. A, B, C, D +

3. B, C, D

4. A, C, E

5. B, D

43. В патогенезе хронического течения ревматоидного артрита имеют значение: А)нарушение синтеза кортизола+; В) дефект апоптоза синовиоцитов;+ С) патологический ангиогенез+ D) активация макрофагов в синовиальной оболочке суставов+; Е) активация нейрофилов в синовиальной оболочке суставов.

1. В, С, D

2. А, С, Е

3. С, E

4. A, C, E

5. А, В, С, D +

44. В патогенезе избыточного ангиогенеза при ревматоидном артрите имеют значение: А) гипоксия+; В) гипоперфузия синовиальной оболочки+; С) избыточная продукция тромбоцитарного фактора роста+;

D) гиперпродукция фактора роста эндотелия+; Е) гиперпродукция интерлейкина – 12.

1.A, B, C

2. A, B, C, D +

3. C, D

4. A, B, E

5. B, C, E

45. В формировании суставного синдрома при ревматоидном артрите имеют значение: А)образование в полости сустава грануляционной ткани; В) воспаление синовиальной оболочки; С) избыток цитокинов в тканях сустава; D) недостаточная минерализация остеоида; Е) индукция ферментов, разрушающих хрящевую и костную ткань.

1. A, B, C, D, E

2. A, D, E

3. C, D, E

4. A, B, C, E +

5. B, C, D, E

46. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует: А)активация остеобластов; В) коллагеназа паннуса+

С) активация остекластов; D) нарушение минерализации остеоида;

Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.

1.B +

2. B, C, D

3. A, D

4. A, D, E

5. E

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

«ПАТОФИЗИОЛОГИИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ» (кроме рахита)

Поиск по сайту: