Нарушения микрогемоциркуляции при стрессе

Микроциркуляция в микрососудах в норме и патологии, включая стресс, регулируется несколькими механизмами. В частности, она зависит от:

• сигналов центральной нервной системы через адренергическую (преимущественно) и холинергическую (более крупные сосуды) иннервацию;
• рефлекторной регуляции;
• местной регуляции (продуктами метаболизма, тучными клетками);
• центральной гемодинамики;
• микролимфоциркуляции;
• гуморальной регуляции.

Таким образом, микрогемоциркуляцию регулирует множество факторов. Эти же факторы, а также факторы лимфотока регулируют микролимфоциркуляцию. Такая многофакторная и сложная регуляция свидетельствует о важной роли микроциркуляции в поддержании гомеостаза в организме. В то же время микрогемодинамика регулирует функциональную активность всех органов и тканей, даже тех, которые лишены микрососудов. Например, в хрусталике и глазном яблоке отсутствуют лимфатические и кровеносные микрососуды. Трофическое обеспечение таких органов и освобождение их от продуктов метаболизма осуществляется через окружающую их ткань (интерстициальное, межклеточное пространство), в которой располагаются микрососуды.

При стрессе в патологический процесс вовлекаются различные системы организма, поскольку центральная нервная система контролирует их всегда и очень эффективно. Немногочисленные экспериментальные прижизненные исследования стресса показали, что однократное воздействие различных по характеру и продолжительности чрезвычайных раздражителей вызывает однотипные нарушения в микрососудах у разных видов животных. Изменения возникают в трех участках микрососудистого русла:

• внутри микрососудов;
• в стенке микрососудов;
• во внесосудистом пространстве.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции заключались в замедлении кровотока вплоть до полной остановки (стаз), агрегации (склеивания) эритроцитов в виде «монетных столбиков», плазматизации сосудов. Плазматическими называют микрососуды, заполненные плазмой без эритроцитов и лейкоцитов, что часто бывает связано со спазмом сосудов, из которых притекает кровь в данный плазматический сосуд. Через суженный сосуд не могут пройти крупные клетки крови, проходят только тромбоциты, так как их размеры значительно меньше. Возможна плазматизация сосудов при изменении градиента давления между началом и концом сосуда.

Острый и хронический стресс различаются в основном интенсивностью и длительностью действия стрессорного фактора. Различен и ответ кровеносной системы на эти виды стресса. Результатом острого стресса становятся острые сердечно-сосудистые заболевания: инфаркты, инсульты, гипертонические кризы, обострения хронических заболеваний, гибель. Острый стресс может переходить в хронический. Последний вызывает хронические нарушения микроциркуляции и в перспективе может приводить к онкологическим заболеваниям.

Поиск по сайту: