Профессиональный отбор по состоянии лор органов. Профессиональный отбор при ЛОР заболеваниях 7 страница

Костная часть слухового прохода образована барабанным отделом височной кости. Верхняя стенка состоит из двух пластинок чешуи височной кости. Верхняя, более короткая пластинка, обращена в полость средней черепной ямки, а нижняя – в слуховой проход. Кариозные процессы верхней стенки могут распространяться в полость черепа. Перелом основания черепа в этом месте нередко сопровождается кровотечением с ликвореей из слухового прохода. Задняя стенка отделяет проход от ячеек сосцевидного отростка. При мастоидите воспаление задней и верхней стенки проявляется симптомом их "нависания", что затрудняет обзор барабанной перепонки. Травматические воздействия на нижнюю челюсть могут привести к перелому передней костной стенки слухового прохода.

Кровоснабжение. Ушная раковина кровоснабжается за счет a.auricularis posterior и a.temporalis superficialis. Ввиду того, что эти артерии не окружены подкожной жировой клетчаткой, ушная раковина особенно подвержена отморожению. Кровеносные сосуды наружного слухового прохода происходят от ветвей a.auricularis post., a.temporalis superficialis и a.auricularis profunda, образующих сплетение вокруг него. Хрящ собственных сосудов не содержит, его питание осуществляется диффузно от сосудов надхрящницы, также формирующих сплетение. A.auricularis profunda участвует в образовании сосудистого сплетения вокруг барабанной перепонки. Все сосудистые сплетения соединены между собой продольными стволиками, идущими по ходу стенок наружного слухового прохода. Благодаря этой объединенной сосудистой сети в наружном слуховом проходе поддерживается самая постоянная температура в организме человека 37,00 С.

Венозный отток происходит по v.auricularis ant. в v.temporalis superficialis и по v.auricularis post. в v.jugularis externa или v.retrormandibularis.

Лимфа из наружного уха оттекает в nodi lymphatici mastoidei, nodi lymphatici parotidei и nodi lymphatici cervicales profundi.

Иннервация. Ушная раковина иннервируется n.auriculotemporalis, отходящим от n.maxillaris (III ветвь n.trigeminus) и n.auricularis magnus из plexus cervicalis.

На передней и верхней стенках наружного слухового прохода разветвляется n.meatus acustici externi – ветвь n.auriculotemporalis. Задняя и нижняя стенки наружного слухового прохода иннервируются r.auricularis n.vagi (нерв Арнольда), поэтому при введении ушной воронки в слуховой проход и туалете уха у некоторых лиц отмечается рефлекторный кашель, а при промывании уха может быть обморочное состояние. В составе этой ветви проходят чувствительные, парасимпатические и симпатические волокна к церуминозным железам наружного слухового прохода.

Наружные ушные мышцы иннервируются ветвями лицевого нерва.

2. Хондроперихондрит гортани.Воспаление надхрящницы и хрящей гортани. Различают острый и хронический, гнойная(травмы, инфекция) и склерозирующая (хронич воспал процессы с вторичными рубцовыми изменениями)формы.Этиология: 1.травмы – огнестрельные, резаные, колотые, тупые2. - повреждение слизистой при бронхоскопии, бужировании пищевода, интубация и трахиотомия.Контактный и гематогенный пути – ангина, рожистое воспаление.Воспаленный участок хряща твердый, болезненный, инфильтрация мягких тканей.При лярингоскопии – участки инфильтрации и отек слизистой.Длиться неск месс и заканч некрозом хряща.

3. Адгезивный средний отит.Патологически связан с тугоподвижностью или неподвижностью звукопроводящей системы среднего уха. Причины: рубцы барабанной перепонки, рубцы цепи слуховых косточек. Может быть как исход экссудативного среднего отита развивается чаще, или после острого среднего отита, после хронического среднего отита (благоприятный исход в последнем случае). Морфология: метаплазия и рубцы слизистой оболочки, спайки и анкилоз слуховых косточек, рубцы между слуховыми косточками и стенками окон, петрификация, кальцификация. Клиника: патология уха в анамнезе, стойкое снижение слуха, шум в ухе, неврологические симптомы. Диагностика: отоскопия (изменения барабанной перепонки – тусклая, утолщена, рубцы, петрификаты, снижена подвижность), аудиометрия. При адгезивном отите чаще развивается тугоухость I и II степени. На аудиограмме – признаки кондуктивной тугоухости. Лечение: оперативное – лирингопластика или тимпанопластика. Восстановить звукопередающий механизм. В пожилом возрасте – слухопротезирование.

4. Симановский Николай Петрович - русский врач, основоположник оториноларингологии как самостоятельной научной дисциплины в России. В 1878 окончил петербургскую Военно-медицинскую академию; работал в клинике С. П. Боткина. Профессор (1886) и академик (1907) этой академии. В 1893 основал и возглавил первую в России кафедру и клинику болезней уха, носа и горла. Основные труды С. — по проблемам болезней носа и горла, физиологии и патологии верхних дыхательных путей. Описал язвенное поражение слизистой оболочки полости рта и зева, предложил инструмент для операций на горле и т. д. В 1903 организовал Петербургское научное общество врачей по ушным, носовым и горловым болезням, бессменным руководителем которого был до конца жизни. Создал школу оториноларингологов (В. И. Воячек, М. Ф. Цитович и др.).

Билет 14.

1.Физиология кохлеарного аппарата (анат. cochlea улитка) часть внутреннего уха, включающая улитку с расположенным в ней звуковоспринимающим аппаратом Резонансная гипотеза Helmholtz'a. Еще в 1683 году Verney высказал предположение, что восприятие звука должно происходить в улитке по принципу созвучия - резонанса. Он предполагал, что перцепция звука происходит в lam. spiralis ossea, причем низкие тоны должны восприниматься широкой частью ее, в первом завитке улитки, высокие же звуки - в узкой части, у верхушки. С мнением Verney были согласны Valsalva, Boerhaave, Haller. В 1760 г. Cotugno, открывший лабиринтную жидкость, впервые обратил внимание не на костную часть спиральной пластинки, а на перепончатую. Предположения этих авторов были забыты, и только в 1840-1842 гг. Carus и Harnover вновь начали интересоваться вопросом о локализации звуковых вибраций во внутреннем ухе. К тому же времени относится |ряд детальных анатомических и гистологических открытий о строении внутреннего уха (Hensen, Hasse). Helmholtz первый анализировал все добытые до него данные, обработал их, математически обосновал их и экспериментально-акустически проверил. Как результат его критической работы и появилась резонансная гипотеза слуха. Для пояснения гипотезы Helmholtz'a приведем классический опыт с резонансом. Если поднять демпфер рояля и затем произнести на какой-либо высоте звук "О", то в рояле отчетливо повторится звук. Гласная "О" - сложный звук, состоящий из основного чистого тона и целого ряда обертонов. При произношении этого звука не все струны рояля резонируют на данный комплекс тонов, а только те из них, которые по высоте своей настройки будут соответствовать высоте тонов, заключающихся в произнесенной гласной, т.е. придут в колебание струны, соответствующие по высоте основному тону гласной "О" и ее обертонам. Аналогичное явление должно происходить и во внутреннем ухе. Принято считать, что основная мембрана представляет собой по длине сравнительно слабо натянутую перепонку и, наоборот, в поперечном направлении ее волоконца - струны (числом до 25000) натянуты сравнительно сильнее. Известно также, что струны основной мембраны в конечных завитках улитки значительно длиннее (по ter Kuile, в 12 - 20 раз) струн в основном завитке (рис. 1). Таким образом, волокна membr. basilaris можно рассматривать, как систему резонаторов, т.е. струн разной длины, приуроченных для созвучия на тоны разных высот. Когда стремя передает звуковую вибрацию на перилимфу, то периодическое колебание перилимфы передается и на основную мембрану, причем последняя будет отвечать на дошедшее колебание не всей своей массой, а только тем волокном, которое по своему строю соответствует периодичности колебания перилимфы. Соседние струны также, повидимому, придут в колебание и тем слабее, чем дальше они отстоят от настроенного на данный звук волоконца. Helmholtz предполагал, что топографически длинные волокна основной мембраны у верхушки улитки приходят в колебание от действия низких тонов, короткие же, у основного завитка - от высоких. Периодическое колебание волокон вызывает такое же колебание покоящихся на них частей Кортиевого органа с его волосковыми нервными клетками. Последние, вибрируя, то упираются своими волосками, то отходят от membrana tectoria, и это периодическое дотрагивание волосков нейро-эпителия, невидимому, и представляет собой механические условия для раздражения волокон кохлеарного нерва. Далее, полученные импульсы передаются центропетально в слуховые центры мозга. При таком механизме возбуждения окончаний кохлеарного нерва сохраняется признак специфичности энергии и именно каждое нервное волокно слухового нерва вместе с его периферическим рецептором возбуждается повидимому, только одним тоном, одной звуковой вибрацией определенного числа колебаний, подобно тому, как это имеет место в процессе цветоощущения. Внешний сложный звук (пример с гласной "О"), разложенный в улитке на свои компоненты, вызывая раздражение соответствующих отдельных нервных волокон, дойдя до корковых слуховых центров,- синтезируется, в результате чего человек слышит данный внешний звук в целом, со свойственной ему высотой, силой и тембром. Несмотря на ряд появившихся гипотезы о слуховой функции (Ewald, Zimmermann, ter Kuile), несогласных с мнением Helmholtz'a, все же до сих пор резонансная гипотеза должна считаться господствующей потому, что она имеет за собой экспериментальные, клинические, гисто-патологические и физические подтверждения. Munk, Baginski, Андреев, разрушая определенные части улитки собак и исследуя их слух, подтвердили правильность некоторых положений резонансной гипотезы, а именно, что глухота на дискантовые звуки всегда наступала при повреждении участков основного завитка улитки, басовая же глухота - при разрушении верхушечного. Особенно интересны и доказательны опыты Wittmaack'a, Joshii, Marx'a, v. Eicken'a, Rohr'a, Kimura и А. Попова. Эти авторы изучали влияние продолжительных, сильных звуков разных частот на внутреннее ухо. Гистологически оказалось, что высокие тоны разрушали Кортиев орган, нервные клетки и нервные волокна всегда в области основного завитка улитки, низкие же- у верхушечного. Так, например, при с₅ дефект был найден только в верхней половине основного завитка улитки, остальные же части гистологически были нормальны; при h₂ - выше на 0,5-1 оборот; при g - еще выше. Если раздражение производилось одновременно двумя звуками (h₂ и с₅), то и дефект наблюдался в двух соответствующих местах улитки (Joshii). С изучением профессиональных шумовых вредностей добыты новые сведения, подтверждающие резонансную гипотезу Helmholtz'a (Habermann, Bruhl, Zange, Kyparo, Гробштейн и др.). Лишним подтверждением положений Helmholtz'a является открытие Bezold'oM так наз. островков слуха у некоторых глухонемых. Оказывается, что патолого - анатомически у таких лиц внутреннее ухо остается сохраненным тоже островками. Наконец, известны случаи "нервной" глухоты, когда выпадает слух на высокие тоны; в таких случаях при гистологическом исследовании обнаруживается, главным образом, поражение основного завитка улитки. Гипотезы Roaf'a - Fletcher'a, Ewald'a, ter Kuile, Meuer'a, Лазарева. Гипотеза Roaf'a - Fletcher'a представляет собой дополнение и некоторое видоизменение гипотезы Helmholtz'a. Эти авторы считают, что при воздействии звука на основную улитковую мембрану последняя приходит в колебание не отдельными своими волокнами, а по всей своей длине, но с некоторым максимумом амплитуды на определенном ее участке, имеющем определенное отношение к определенной высоте тона. Положение места наибольшей амплитуды зависит не от свойств основной мембраны, а от длины всего приходящего в движение столба лабиринтной жидкости, считая эту длину от овального окна через scala vestibtili, через место наибольшей амплитуды мембраны и далее через scala tympani до круглого окна. Известно, что масса лабиринтной жидкости в силу своей инерции представляет тем большее сопротивление прохождению колебаний,, чем выше тон. Поэтому длина столба при высоких тонах будет наименьшая, и высокие звуки замыкаются через основную мембрану вблизи ее основания, низкие же, наоборот - ближе к геликотреме. Тогда высокий звук, попадая в улитку, произведет выгиб основной перепонки с верхушкой, расположенной ближе к основному завитку улитки. Обратная картина основной мембраны будет при действии низких звуков - верхушка выгиба будет расположена ближе к геликотреме По Fletcher'y, в мозговых центрах ощущение высоты тона получается соответственно только тому месту основной мембраны, где возникает максимальная амплитуда колебания, максимальный выгиб, независимо от того, какова будет амплитуда в других участках ее. Гипотеза Roaf'a - Fletcher'a делает понятными некоторые физические явления, трудно объяснимые гипотезой Helmholtz'a. Представим себе, что мы имеем два чистых тона в 1200 колебаний в сек. и в 500 колеб. в сек. При одновременном звучании их должны быть слышны оба звука, но на деле может оказаться, что будет слышен только звук в 1200 кол./сек. (в таком случае говорят о маскировке одного звука другим). Если начать усиливать звук в 500 кол./сек., то наступит момент, когда будут слышны оба звука. Рассмотрим в аспекте гипотезы Roaf'a - Fletcher'a, какие изменения произойдут на membr. basilaris в случае маскировки звука. Первый звук в 1200 кол./сек. производит выгиб мембраны с вершиной, стоящей ближе к геликотреме. Если теперь присоединить действие второго звука в 500 кол./сек., то окажется, что энергии этого звука будет недостаточно для того, чтобы произвести изменение формы первого выгиба, т. к. уже под его влиянием эластичность мембраны уменьшилась, и требуется уже больше усилия для образования нового заметного зубца от второго звука. Только усиливая звук в 500 кол./сек., можно получить наслоение нового выгиба на первоначальном и, следовательно, получить возможность восприятия обоих тонов.¹ Ewald - наподобие оптической камеры - конструировал акустическую камеру которая в принципе напоминала строение органа слуха. Роль основной мембраны изображала узкая эластическая перепонка в 0,6 мм ширины и 8,5 мм длины. При действии звука эта перепонка колебалась, и колебания ее можно было детально рассматривать при помощи микроскопа. Ewald заметил, что при действии тонов разных высот на эластической перепонке появляются поперечные стоячие волны ("звуковые образы"), которые образуются по всей длине мембраны, причем каждый звук дает своеобразный, свойственный его высоте "звуковой образ". По мнению Ewald'a, то же самое должно происходить и на основной мембране внутреннего уха, и именно при действии звуков, подобно слабо натянутому парусу она как бы полощется и эти движения ее, разные при действии разных высот, создают разнообразные звуковые ощущения. По ter Kuile при действии звука происходит надавливание стремени в овальное окно и это надавливание вызывает смещение перилимфы в scala vestlbuli, вследствие чего происходит выпячивание основной перепонки в сторону scala tympani; чем ниже тон, тем на большем протяжении она выпячивается и, следовательно, тем большее число концевых элементов Кортиевого органа приходит в состояние возбуждения. По М. Meuer'y при действии звука основная мембрана вибрирует участком значительного протяжения, причем определенный участок соответствует определенному тону. Высота тона определяется числом сотрясений, испытываемых чувствительной слуховой клеткой, ощущение же силы звука зависит от числа раздражаемых клеток. П.П. Лазарев предложил ионную теорию возбуждения, согласно которой в чувствующих клетках содержится особое вещество, которое разлагается под влиянием колебаний Кортиевых волокон. Образующиеся при этом ионы вызывают раздражение нервных окончаний Различные клетки обладают неодинаковой чувствительностью, поэтому при особых раздражениях разложение вещества происходит только в самых чувствительных клетках, при усилении раздражения захватывается все большее и большее число клеток.

2. Хронический тонзиллит.Стойкое хронич воспаление небных миндалин, характ у подавл большинства людейрецидив обострениям в виде ангин и общей токсико – аллерг реакцией.Аутоинфекция.Часто после повторных ангин. Признаки: утолщение небных дужек, увелечение миндалин или их рубцовые изменения и спаенность с небными дужками, наличие в лакунах миндалин жидкого гноя, регионарный лимфаденит.Клинич формы: простая, токсико – аллергич форма 2х ст выраженности.При 1 ст таф – симптомы интоксикации и аллергизации организма.При 2 ст таф – наличие сопряженных заболеваний – взаимосвяз причинно – следств (инфекционно – аллергич процесс), этиологич отношениями с хрон тонзил – ревматизм, нефрит, неспециф полиартрит, эндокардит.

3. Подскладковый ларингит (ложный круп). Этой разновидностью острого ларингитаобычно болеют дети. Объясняются эти особенности строением гортани у детей – наличием рыхлой клетчатки между перстневидным и щитовидным хрящами кнаружи от слизистой оболочки гортани, которая исчезает при росте гортани в период полового созревания. Этой клетчатке свойствен быстрый (20–30 мин) отек при воспалении гортани, который возникает чаще всего ночью при горизонтальном положении ребенка. Ребенок при этом просыпается в страхе, мечется, плачет, появляется стридорозное дыхание, при чистом голосе – «лающий» кашель. При осмотре гортани отмечаются как бы три этажа складок – голосовые, вестибулярные и ниже – отек подскладкового пространства в виде третьих складок. Во время приступа ложного крупа ребенка нужно немедленно взять на руки, придав ему вертикальное положение, ноги опустить в горячую ванну (42–45 °C), ингаляция смеси гидрокортизона и галазолина, горчичник на грудь, внутрь – антигистаминные препараты. Необходим осмотр глотки и гортани, хотя ларингоскопия у детей крайне трудна и иногда не удается. Сам по себе ложный круп не опасен, приступ иногда проходит даже без лечения при вертикальном положении больного, опасно не распознать дифтерию и не ввести вовремя сыворотку. В пользу дифтерии говорят увеличенные шейные лимфоузлы, хриплый голос, эпидемиологические данные (контакт с больным дифтерией, консультация инфекциониста).

Профессиональный отбор по состоянии лор органов. Профессиональный отбор при ЛОР заболеваниях

Профессиональные консультации заключаются в даче рекомендации по выбору профессии с учетом состояния здоровья, в частности ЛОР органов. Периодическому медицинскому осмотру подлежат все работники предприятий, подвергающиеся воздействию вредных факторов.

Проведение, профессионального отбора имеет целью подбор кадров, способных по состоянию здоровья выполнять профессиональные функции, и предупреждение развития заболеваний у лиц, имеющих отклонения в состояии здоровья ЛОР органов. Выявление признаков патологии со стороны Лор органов может служить препятствием для работы по некоторым специальностям.

Затруднение носового дыхания является противопоказанием для ряда профессий: летчиков, подводников, музыкантов, играющих на духовых инструментах, стеклодувов, работников пищевой промышленности.

Явления атрофического ринита могут быть препятствием для работы на производствах в загазованных, запыленных помещениях, в горячих цехах. Лица с аллергиче скими проявлениями не допускаются на работы, связанные с химическими веществами и другими аллергенами (парфюмерная, фармацевтическая промышленность, обработка животного сырья, некоторые виды пищевой промышленности и др.).

Нарушение обоняния является противопоказанием для работы на производствах, где возможно воздействие отравляющих газов, а так же в парфюмерной и пищевой промышленности. Нарушение вкуса является недопустимым для работников общественного питания, дегустаторов.

Нарушение голосовой функции ограничивает возможности в, так называемых, речевых профессиях — педагоги, лекторы, артисты. Работники с нормальным слухом в шумных цехах должны подвергаться периодическому медицинскому осмотру с определением слуха не только с помощью шопотной речи, но и аудиометрического исследования, проверки вестибулярной функции.

Билет 15.

1.Физиология вестибулярного аппарата Вестибулярный аппарат — это орган равновесия, регулирующий тонус мышц, поддерживающий заданное положение тела и доставляющий в кору головного мозга информацию о положении и перемещении тела в пространстве. При раздражении рецепторов вестибулярного аппарата возникают рефлекторные реакции на мышцы, способствующие сохранению равновесия тела.

Различают функцию полукружных каналов и функцию мешочков преддверия. Рефлекс может исходить из отолитового аппарата.

Адекватным раздражителем в этом случае будет сила тяжести или прямолинейное ускорение. Он может исходить из ампулярного аппарата при воздействии углового ускорения, а также ускорения Кориолиса.

При раздражении полукружных каналов возникают рефлексы на поперечно-полосатую мускулатуру — анимальные реакции, среди которых различают рефлексы на мышцы глаз конечностей, туловища, шеи. Рефлекс на мышцы глаз выражается в появлении нистагма — ритмичных колебаний глазных яблок, состоящих из медленного и быстрого компонентов.

Следует отметить, что наибольшую информацию о функциональном состоянии лабиринта дает исследование нистагма после экспериментального раздражения рецепторов полукружных каналов.

Методы исследования функции вестибулярного анализатора: вращательная проба, калорическая проба, прессорная (фистульная) проба и др.— входят в комплекс обследования функционального состояния вестибулярного анализа тора.

2.Дифтерия гортани

3.Ограниченный наружный отит Фурункул наружного слухового прохода считается ограниченным наружным отитом, который встречается только в перепончато-хрящевой части слухового прохода, где имеются

волосы и сальные железы.

Этиология, патогенез

Чаще всего стафилококковая инфекция внедряется в железы и волосяные мешочки вследствие травмы кожи при ковырянии в ушах ногтями или различными предметами, а также вследствие истечения гноя из среднего уха. Фурункул слухового прохода бывает

проявлением общего фурункулеза на почве некоторых заболеваний (сахарного диабета, гиповитаминоза).

Клиника

Характерна выраженная боль в ухе, иррадиирующая в глаз, зубы, шею, иногда по всей голове. Боль зависит от давления воспаленного инфильтрата на надхрящницу, тесно спаянную с кожей и обильно снабженную чувствительными нервными волокнами. Боль

усиливается при движениях челюстью, жевании, дотрагивании до козелка и оттягивании ушной раковины. В связи с этим отоскопию проводят осторожно узкой воронкой. Фурункул локализуется на любой стенке слухового прохода. Слух не изменен, но при обтурации

слухового прохода возникает кондуктивная тугоухость. Фурункул может разрешиться самостоятельно путем рассасывания инфильтрата или, что бывает чаще, вскрытия пустулы в слуховой проход.

Вначале на верхушке пустулы отмечается желтая точка, затем формируется гнойный стержень, после отхождения которого определяется кратерообразное отверстие.

Барабанная перепонка не изменена. Инфильтрация тканей может распространяться на околоушную область, заднюю поверхность ушной раковины и область сосцевидного

отростка. Нередко увеличены и болезненны при пальпации лимфатические узлы впереди,

ниже и позади ушной раковины в зависимости от локализации фурункула. Температура тела чаще субфебрильная. Средняя продолжительность заболевания – 7 дней. Фурункул на передней или нижней стенках может осложниться паротитом вследствие

перехода инфекции по санториниевым щелям. Рецидивирующий фурункул может быть связан с диабетом, поэтому проводят исследование мочи и крови на содержание сахара.

Дифференциальный диагноз

При выраженном заушном лимфадените фурункул дифференцируют с мастоидитом,являющимся осложнением острого среднего отита. Отличием его являются изменения барабанной перепонки и снижение слуха, а также характерный симптом мастоидита –

нависание задневерхней костной стенки слухового прохода.

Фурункул локализуется в хрящевой части слухового прохода. При введении тонкой воронки за бтурирующий слуховой проход фурункул восстанавливается слух. Иногда дифференцировать эти заболевания удается только путем динамического наблюдения за больным и с помощью рентгенографии височных костей.

Лечение: В начале заболевания применяют антибактериальные препараты: пенициллин по 500 000 ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или ампициллин, оксациллин, ампиокс по 0,5 г 4 раза в день, эритромицин или тетрациклин по 100 000 ЕД 4 раза в день внутрь. В слуховой проход вводят турунду, пропитанную 2 %-ным борным спиртом, а после вскрытия фурункула – турунду, пропитанную гипертоническим раствором хлорида натрия и раствором пенициллина в новокаине. Назначают ацетилсалициловую кислоту, анальгин. Хорошие результаты дают физиотерапевтические методы лечения: УВЧ, СВЧ и УФО. К хирургическому лечению фурункула прибегают редко, когда выражены инфильтрация окружающих тканей, регионарный лимфаденит и фурункул осложняется паротитом. Вскрытие фурункула производят под местной инфильтрационной анестезией глазным скальпелем в области верхушки стержня. Расширив разрез, гнойный стержень удаляют и в слуховой проход вводят турунду с гипертоническим раствором хлорида натрия. При рецидивирующем фурункулезе целесообразно применять аутогемотерапию, пивные дрожжи, общее УФО. В отдельных случаях назначают аутовакцину, стафилококковый анатоксин.

4.Ожоги глотки и пищевода.

Ожоги пищевода обычно имеют химическую природу, за исключением редчайших случаев термических ожогов. Химические ожоги пищевода возникают при случайном или преднамеренном (с суицидной целью) приеме агрессивных жидкостей внутрь. В настоящее время чаще всего причиной таких ожогов оказывается уксусная эссенция (80% раствор уксусной кислоты).

Патогенез химического ожога пищевода довольно типичен. В результате резкого раздражения рецепторов слизистой оболочки возникает интенсивный спазм мышц пищевода в местах его физиологических сужений, особенно в шейном отделе и у кардии, где агрессивная жидкость задерживается дольше и вызывает наиболее тяжелые повреждения. Однако если эту жидкость выпивают "залпом", то защитный спазм кардии запаздывает и едкое вещество попадает в желудок. Такие сочетанные поражения пищевода и желудка встречаются в 1/4 случаев (Ратнер Г.Л., Белоконев В.И., 1982). Слизистая оболочка желудка по сравнению с пищеводом более устойчива к воздействию кислот, а при отравлении щелочами происходит частичная нейтрализация их кислым желудочным содержимым.В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксинации.При проглатывании уксусной зссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота - гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом.При ожоге щелочами (стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей и др.) происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами возможен также отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Характерно появление метаболического алкалоза.При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока.Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений.Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке а при сопутствующем ожоге желудка и в эпигастральной. Клиническая картина ожога пищевода может осложнится и проявлениями болевого токсического шока, выраженного в той или иной степени.Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт - по характерному запаху; серную кислоту - по черному или серому струпу; азотную - по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную (соляную) - по корке беловатого цвета.Постоянна саливация, нередко возникает осиплость голоса.При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина. При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного - и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1-1,5 ведра, т.е. 12 - 18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами).Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300 - 500 мл молока.При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия.С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая терапия и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотноосновного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5 - 6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг).Для предупреждения гемоглобинурийного нефроза и поражения печени, вероятно, перспективны гемо - я лимфосорбция (Комаров Б.Д. и соавт., 1981). При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125 - 250 мг или преднизолон по 90 - 150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.Питание в первые 2 суток осуществляется парэнтеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, оно может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30 - 40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла - 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или его аналога, сделанного на крахмальной основе - амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем, - и стриктуры пищевода Большинство авторов рекомендует кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его.К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода в специализированных клиниках. В ряде случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям

Поиск по сайту: