Профессиональный отбор по состоянии лор органов. Профессиональный отбор при ЛОР заболеваниях 9 страница

В коре больших полушарий находится несколько слуховых центров. Некоторые из них (нижние височные извилины) предназначены для восприятия более простых звуков – тонов и шумов. Другие связаны со сложнейшими звуковыми ощущениями, которые возникают в то время, когда человек говорит сам, слушает речь или музыку.

Механизм восприятия звука. Для слухового анализатора звук является адекватным раздражителем. Звуковые волны возникают как чередование сгущений и разрежений воздуха и распространяются во все стороны от источника звука. Все вибрации воздуха, воды или другой упругой среды распадаются на периодические (тоны) и непериодические (шумы).

Тоны бывают высокие и низкие. Низким тонам соответствует меньшее число колебаний в секунду. Каждый звуковой тон характеризуется длиной звуковой волны, которой соответствует определенное число колебаний в секунду: чем больше число колебаний, тем короче длина волны. У высоких звуков волна короткая, она измеряется в миллиметрах. Длина волны низких звуков измеряется метрами.

Верхний звуковой порог у взрослого человека составляет 20 000 Гц; самый низкий – 12–24 Гц. Дети имеют более высокую верхнюю границу слуха – 22 000 Гц; у пожилых людей она ниже – около 15 000 Гц. Наибольшей восприимчивостью обладает ухо к звукам с частотой колебаний в пределах от 1000 до 4000 Гц. Ниже 1000 Гц и выше 4000 Гц возбудимость уха сильно понижается.

У новорожденных полость среднего уха заполнена амниотической жидкостью. Это затрудняет колебания слуховых косточек. Со временем жидкость рассасывается, и вместо нее из носоглотки через евстахиеву трубу проникает воздух. Новорожденный ребенок при громких звуках вздрагивает, у него изменяется дыхание, он перестает плакать. Более четким слух у детей становится к концу второго – началу третьего месяца. Через два месяца ребенок дифференцирует качественно различные звуки, в 3–4 месяца различает высоту звука, в 4–5 месяцев звуки для него становятся условно-рефлекторными раздражителями. К 1–2 годам дети различают звуки с разницей в один-два, а к четырем-пяти годам – даже 3/4 и 1/2 музыкального тона.

Острота слуха определяется наименьшей силой звука, вызывающей звуковое ощущение. Это так называемый порог слышимости. У взрослого человека порог слышимости составляет 10–12 дБ, у детей 6–9 лет он равен 17–24 дБ, у детей 10–12 лет – 14–19 дБ. Наибольшая острота слуха достигается к 14–19 годам.

2. Папиломмы – фиброэпителиальная опухоль вдп – единичные или чаще множественные сосочковые выросты(нарушение голосообраз и дыхат функции), нередко рецидивируют.Этиология – вирус папилломы человека.Заболевание на 2 – 5 году жизни.Различают мягкие и твердые.Имеют широкое основание, чаще локализ в обл комиссуры и передней трети голосовых складок.Напоминают тутовую ягоду или цветную капусту бледно – розового иногда с сероватым оттенком.Охриплость и нарушение дыхания.Диагносцируются у детей под наркозом при прямой ларингоскопии, у взрослых принепрямой или микроларингоскомия.Удаление эндоларингеально, ультрозвуковая дезинтеграция, лазерная фотодеструкция.

3. Острый гнойный средний отит. Этиология стрептококки, все виды стафилококков и пневмококки, могут быть вирусы, грибы, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и др. Патогенез на фоне острой респираторной вирусной инфекции или другого инфекционного заболевания и является их осложнением. Воспалительный отек глоточного устья слуховой трубы и ее слизистой оболочки нарушает вентиляцию среднего уха. В нем создается место наименьшего сопротивления, так как постоянное отрицательное давление в барабанной полости способствует набуханию слизистой оболочки барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка. Частой причиной воспаления среднего уха является микрофлора носоглотки, попадающая в него через слуховую трубу – тубарным путем. При травмах барабанной перепонки инфекция может быть занесена транстимпанально.Отит может возникнуть после различных операций в полости носа, заканчивающихся тампонадой (особенно задней), и тонзиллэктомии. Воспаление слизистой оболочки происходит во всех отделах среднего но в барабанной полости мукоидное набухание, мелкоклеточная инфильтрация и артериальная гиперемия наиболее выражены.В полости скапливается экссудат, который вначале является серозным, а затем гнойным.После прекращения гноетечения из уха перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться, но заложенность уха еще сохраняется некоторое время. Клиника выделяют три стадии: доперфоративную, перфоративную и репаративную. Доперфоративная стадия характеризуется болевым синдромом. Боль ощущается в глубине уха и имеет разнообразные оттенки (колющая,стреляющая,сверлящая, пульсирующая). Нередко она иррадиирует в зубы, висок, всю соответствующую половину головы и усиливается при глотании, кашле. Заложенность уха, шум в нем в результате воспаления и ограничения подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек. Объективно отмечается снижение слуха по типу нарушения звукопроведения. При отоскопии сначала появляется втяжение барабанной перепонки, сопровождающееся укорочением светового конуса, инъекцией сосудов по ходу рукоятки молоточка и радиальных сосудов перепонки. Затем ограниченная гиперемия становится разлитой, исчезают опознавательные пункты перепонки. Она выпячивается и нередко покрывается беловатым налетом. Иногда может наблюдаться болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, что обусловлено набуханием его слизистой оболочки. Перфоративная стадия наступает на 2 – 3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. Улучшается общее самочувствие, снижается температура тела. Сначала выделения обильные, слизисто-гнойного характера. В первое время они могут поступать из барабанной полости через перфорацию порциями, синхронно пульсу. Световые лучи, отражающиеся от них при отоскопии, создают эффект, названный пульсирующим световым рефлексом. Контуры самой перфорации чаще не видны. Через несколько дней количество выделений уменьшается, они приобретают гнойный характер. Гноетечение наблюдается в среднем 10 дней. Репаративная стадия. При нормальном течении болезни гноетечение из уха прекращается, и перфорация барабанной перепонки самостоятельно рубцуется. Все субъективные симптомы стихают, гиперемия барабанной перепонки постепенно исчезает. Однако в течение 5–7 дней еще наблюдаются втянутость барабанной перепонки и заложенность уха. Снижение слуха в дальнейшем возникает лишь периодически. Лечение В первой стадии в ухо закапывают обезболивающие капли (5 %-ный раствор карболовой кислоты в глицерине или 20 %-ный раствор камфорного спирта). Внутрь назначают болеутоляющие, жаропонижающие и седативные препараты (анальгин, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, фенобарбитал). Назальные капли должны обладать длительным и выраженным сосудосуживающим эффектом. С этой целью применяют санорин, нафтизин, галазолин и их аналоги 3–4 раза в день. Применение сосудосуживающих мазей менее предпочтительно. Капли на масляной основе из трав без сосудосуживающего эффекта (пиносол) могут служить лишь в качестве дополнительного средства. Антибактериальную терапию начинают с назначения антибиотиков пенициллинового ряда Одновременно применяют гипосенсибилизирующие средства. Показан полуспиртовый компресс на ухо на ночь, а днем – согревающая повязка. При отсутствии экссудата в барабанной полости можно применить УВЧ-терапию. Во второй стадии (перфоративной) отменяются обезболивающие спиртовые капли, компрессы и УВЧ. Продолжают антибио-тикотерапию и гипосенсибилизирующую терапию, применение сосудосуживающих капель в нос. После бактериологического исследования выделений из уха назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. 2–3 раза в день производится сухой туалет уха с последующим введением в наружный слуховой проход марлевой турунды.

4. Риногенные орбитальные осложнения.Пути распространения инфекции:1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с

пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые дегисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам); 2) лимфогенный путь (в том числе и по периневральным щелям). Классификация Выделяют следующие виды осложнений: 1) реактивные отеки клетчатки глазницы и век; 2) диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век; 3) периостит (остеопериостит); 4) субпериостальный абсцесс; 5) абсцесс век; 6) свищи век и глазничной стенки; 7) ретробульбарный абсцесс; 8) флегмона глазницы; 9) тромбоз вен глазничной клетчатки. Кроме того, можно добавить такие нозологические формы, как

неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит и оптохиазмальный арахноидит, представляющие, в сущности, различные стадии одного заболевания. Зрительные нарушения могут быть вызваны и кистоподобным либо воздушным растяжением околоносовых пазух.

Реактивный отек клетчатки глазницы и век, а также их диффузное негнойное воспаление особенно часто развиваются в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции. При этом заболевании клинически отмечаются припухлость и покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока. В

случаях диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век может наблюдаться хемоз (и даже экзофтальм) со смещением глазного яблока в ту или иную сторону в зависимости от локализации пораженной пазухи. Лечение, улучшающее отток патологического содержимого из околоносовых пазух, быстро купирует симптомы этого орбитального осложнения. Периостит (остеопериостит). Различают простую (негнойную) и гнойную формы. Простой периостит клинически трудно отличить от реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век. Он наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный – при эмпиемах. Клинически проявляется воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век и инъекции

сосудов конъюнктивы. Локализация болезненной припухлости зависит от локализации воспалительного процесса в околоносовых пазухах, с ликвидацией которого клинические проявления периостита быстро проходят. Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция: высокая температура тела, общая слабость, головная боль. Местно на одной из

стенок орбиты образуется болезненный инфильтрат, в котором возможно отслоение периоста от кости с образованием субпериостального (периорбитального) абсцесса. Анатомические особенности строения тканей орбиты определяют направление

распространения гноя, которое, как правило, происходит не внутрь глазницы, а кнаружи, формируя гнойный свищевой ход. Локализация субпериостального (периорбитального) абсцесса становится ясной после образования свищевого хода. При фронтитах такое самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит в середине верхнего орбитального края либо в области верхневнутреннего угла

глазницы, выше внутренней связки век. Там же может располагаться свищ при воспалении решетчатого лабиринта, а при заболевании верхнечелюстной пазухи – в нижнем орбитальном крае. Субпериостальный абсцесс глубоких отделов глазницы протекает тяжелее. Такое осложнение возникает чаще при гнойных процессах в задних решетчатых клетках и клиновидной пазухе, а также при прорыве гноя из верхнечелюстной пазухи через задние отделы ее внутренней стенки. В этом случае возможно развитие центральных скотом, пареза отводящего и глазодвигательного нервов и появление экзофтальма. Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При

прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующем его ограничении развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма ограничение абсцесса может не наступить, и тогда развиваетсяфлегмона орбиты. Флегмона орбиты – наиболее тяжелое и опасное из всех риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39–40 °C) температура тела, усиливается головная боль, возможно появление тошноты и рвоты. Нарастают боли в глазнице, увеличиваются отек и гиперемия глаз, становитсязначительно выраженным хемоз. Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Флегмоне орбиты может предшествовать тромбоз ее вен, проявляющийсяаналогичными симптомами. Зрительные нарушения, вызванные кистоподобными деформациями (расширением)околоносовых пазух, могут проявляться в виде смещения глазного яблока. К кистоподобным расширениям околоносовых пазух относятся мукоцеле и пиоцеле. Развитие кистоподобного расширения пазух характеризуется закрытием соустья между

пазухой и полостью носа, в связи с чем в ней накапливаются стерильная слизь (мукоцеле) или гной, содержащий маловирулентную флору (пиоцеле). Провоцирующим фактором к развитию данного заболевания является травма, нарушающая проходимость соустья пазухи с полостью носа. Наиболее часто поражаются пазухи, имеющие узкие и длинные выводные каналы и отверстия. Заболевание проявляется в увеличении объема пораженной пазухи и смещении глазного яблока, зависящем от локализации процесса. При поражении лобной пазухи глазное яблоко смещается вниз и кнаружи, при поражении решетчатого лабиринта – кнаружи и вперед, а при поражении клиновидной пазухи – вперед. Больные жалуются на ощущение тяжести в области пораженной пазухи и глазницы. В ряде

случаев больных беспокоит только увеличивающийся косметический дефект. При локализации заболевания в области решетчатой кости нарушается функция слезовыводящих путей, что сопровождается слезотечением. Истончение костных стенок, вызванное кистозным расширением пазухи, наблюдается при пальпации как симптом пергаментного хруста. Возможно также образование дефектов в костных стенках кистозно расширенной пазухи. Тогда в образовавшийся дефект пролабирует слизистая оболочка пазухи с ее мукозным содержимым. Необходимо отметить еще одну причину кистевидного расширения околоносовых пазух, которая может привести к нарушению зрения вплоть до его полной потери – воздушное расширение. Такое воздушное увеличение пазухи называется не пневмоцеле, а пневматосинусом. Пневмоцеле представляет собой воздушную опухоль, образовавшуюся в результате скопления воздуха в полости черепа при нарушении целостности стенок пневматических полостей (околоносовых пазух, клеток сосцевидного отростка), как правило, бывает при переломах основания черепа. Пневматосинус характеризуют как воздушное расширение какой-либо околоносовой пазухи при абсолютной целостности ее костных стенок. Триада симптомов, характерных для пневматосинуса клиновидной пазухи: 1) повышение пневматизации клиновидной пазухи с наличием дугообразной деформации ее верхней стенки, выпуклостью, обращенной вверх, и смещением ее в краниальном направлении; 2) сохранение воздушности пазухи; 3) прогрессирующее снижение зрения, вызванное атрофией зрительных нервов. Лечение Лечение риногенных глазничных осложнений необходимо проводить в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов, а в некоторых случаях – и с

привлечением других специалистов. Оно должно быть комплексным и часто совершенно неотложным, охватывающимширокий круг мероприятий в зависимости от характера поражения глазницы и патологического процесса в околоносовых пазухах.

При негнойных формах орбитальных осложнений (таких как реактивный отек, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы), возникших вследствие острого синусита, проводят консервативное лечение, которое должно включать активную санацию околоносовых пазух путем их эффективного дренирования, назначения антибактериальной и антигистаминной терапии.

При таких же осложнениях, но развившихся вследствие обострения хронического воспаления околоносовых пазух, можно сочетать консервативные способы лечения с щадящим хирургическим вмешательством. При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения (в частности, при неврите зрительного нерва или при ретробульбарном неврите) независимо от

характера патологического процесса в околоносовых пазухах необходимы широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременное элиминирование гнойного очага в глазнице. Лечение мукоцеле и пиоцеле – оперативное. При поражении лобной пазухи и решетчатого лабиринта возможны как экстраназальный параорбитальный, так и эндоназальный доступы. Такое же поражение клиновидной пазухи требует для гарантированной санации вскрытие ее эндоназальным транссептальным доступом. В случае

атрофии зрительных нервов, вызванной пневматосинусом клиновидной пазухи, также рекомендуется эндоназальное транссептальное вскрытие клиновидной пазухи с осторожным выскабливанием слизистой оболочки.

Билет 19.

1 Иннервация гортани. Иннервация мускулатуры гортани обеспеч двумя ветвями блуждающего нерва – верхним гортанным(наружная ветвь – двигательная, иннерв перстнещитовидную м, и внутренняя ветвь через отверстие в щитоподъязычной мембране– чувствит веточки к слизистой), нижним гортанным (смешанный, иннервирует внутренние мышцы кроме перстнещитовидной, чувствит иннерв слизистой нижнего этажа вкл обл голосовых складок).Нижние гортанные нервы – продолжения правого(сбоку между трахеей и пищеводом) и левого (передняя поверхность пищевода слева)возвратных нервов, кот отходят от блуждающего нерва..Симпат иннерв от верхнего шейного симпат шейно – грудного узла.

2. Риногенный менингит – воспаление оболочек мозга, развивающееся в результате распростр бактериальной инфекции из полости носа и онп. Встречается реже, чем при восп уха. Возникает при остром или обостр. Хронич воспаления в лобной, решетч, клиновидной пазухах. Инфекция чаще контактным путем проникает в переднюю черепную ямку, возможно при травме ситовидной пластинки во время операций, при переломах основания черепа.Острое начало, высокая пост темп, повыш вчд – диффузная головная боль, тошнота, рвота. Судороги, психомат возбужд, потеря сознания, пат рефлексы – бабинского, россолимо, оппенгейма, брудзинского.Постоянные признаки – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В цсж – увеличение кл и белка, лквор вытекает струей(повыш вчд).Обзорная рентгеногр и кт – выявление первичного гнойног очага.Срочная расширенная радикальная операция на онп с обножением мозговой оболочки. Массивная противовосп, дегидратац терапия, с – м пункции.

3.Холеастеатома холестеатома – скопление слоев эпидермальных масс и продуктов их распада, богатых холестерином. Основной теорией образования холестеатомы является врастание многослойного плоского ороговевающего эпителия наружного слухового прохода в среднее ухо через краевую перфорацию барабанной перепонки. Эпидермальные массы заключены в соединительнотканную оболочку – матрикс, покрытую эпителием, плотно прилегающим к кости и врастающим в нее. Постоянно продуцирующиеся эпидермальные массы увеличивают объем холестеатомы, которая оказывает своим давлением разрушительное действие на кость. Кроме того, разрушению кости способствуют выделяемые холестеатомой химические компоненты (фермент – коллагеназа) и продукты распада костной ткани. Холестеатома чаще всего локализуется в аттике и антруме.Возникающие при эпитимпаните осложнения связаны в основном с разрушением кости, хотя также как при мезотимпаните наблюдаются грануляции и полипы. При наличии холестеатомы распад костной ткани происходит более активно, поэтому осложнения встречаются гораздо чаще.

4.Отогенные парезы и параличи лицевого нерва.

Поражение VII нерва вызывает периферический паралич мимической мускулатуры (prosopoplegia):

• асимметрия лица, пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губная складка сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен;

• при наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок (поражен m. frontalis);

• при зажмуривании глазная щель не смыкается (lagophtalmus) из-за слабости m orbicularis oculi, при этом видно отхождение глазного яблока кверху (феномен Белла), при лагофтальме обычно наблюдается усиленное слезотечение;

• при показывании зубов угол рта на пораженной стороне не оттягивается кзади (m. risorius);

• не напрягается m. platysma на шее;

• невозможен свист, несколько затруднена речь (m. orbicularis oris). Как и при всяком периферическом параличе, наблюдается реакция перерождения, утрачен или ослаблен надбровный рефлекс и корнеальный.

Билет 20

1. Клиническая анатомия гортани.Полость гортани.Верхний — вестибулярный отдел — ограничен сверху надгортанником и черпаловидными хрящами, а по бокам — черпалонадгортанными складками.Средний отдел — область голосовых складок, которые расположены горизонтально на уровне нижней трети щитовидного хряща. Беловатый цвет голосовых складок объясняется плотним расположением клеток плоского эпителия на поверхности и наличия под ним эластической мембраны. Щель, расположенная между голосовыми складками, называется голосовая щель. Длина ее составляет 20 мм. Свое название она оправдывает во время произношения звуков (фонации), а при дыхании она имеет треугольную форму. Нижний отдел — подголосовое пространство — имеет вид конусообразной полости, расширяющейся книзу и переходящей в трахею. Наличие у детей развитого рыхлого подслизистого слоя, способствует развитию внезапного отека и возникновению приступа «ложного крупа».Кровоснабжение гортани обеспечивают верхние и нижние гортанные артерии. Венозный отток происходит через верхнюю щитовидную вену во внутреннюю яремную вену. Лимфооток осуществляется в глубокие шейные лимфатические узлы.Мышцы гортани.Наружные мышцы посредством подъязычной кости соединяются с нижней челюстью и языком вверху и с грудиной и ключицами внизу, обеспечивая подвижность гортани при глотании. Внутренние мышцы не выходят за пределы гортани и обеспечивают дыхательную и голосообразующую функции. К ним относятся:парная мышца, расширяющая просвет голосовой щели (перстнечерпаловидная);парные мышцы, натягивающая голосовые складки (щиточерпаловидная и передние перстнещитовидные);три мышцы, суживающие просвет голосовой щели (парные косые черпаловидные, парные боковые перстнечерпаловидные и непарная поперечная черпаловидная);две пары мышц, обеспечивающих опускание надгортанника (черпалонадгортанная и щитонадгортанная).Слизистая оболочка гортани является продолжением слизистой полости носа и глотки, и большая ее часть покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, а в области голосовых складок — многослойным плоским. Подслизистый слой бывает особенно выражен в некоторых отделах гортани (язычная поверхность надгортанника, ложные голосовые складки, подголосовое пространство), что способствует развитию отека, затруднению дыхания и глотания.Расположена гортань на передней поверхности шеи на уровне 4-6 шейных позвонков, у детей и молодых людей выше, у стариков ниже.Снаружи рядом с боковыми поверхностями гортани расположены доли щитовидной железы и сосудисто-нервные пучки шеи.Остов гортани состоит из трех крупных непарных хрящей (черпаловидный, рожковидный и клиновидный) хрящей, соединенных связками.Перстневидный хрящ – самый нижний, состовляющий основание гортани, к нему прикрепляется трахея. По форме он напоминает пестень, узкая часть которого – дуга – обращена вперед, а широкая – печатка — раположена сзади.Надгортанник — самый верхний хрящ — своим свободным отделом лепестком прикрывает вход в гортань и защищает ее от попадания инородних тел. Узкой частью (стебельком) надгортанник прикреплен к верхней вырезке щитовидного хряща.Черпаловидные хрящи – расположены над печаткой перстнгевидного хряща. К ним прикреплены голосовые связки и большинство внутренних мыщц. Благодаря их подвижности суживается и расширяется голосовая щель. Рожковидные хрящи расположены на верхушке предидущих.Клиновидные хрящи находятся по сторонам от черпаловидных в толще черпалонадгортанных складок.Хрящи гортани соединены между собой с помощью суставов и связок.Связки гортани, обеспечивающие соединение хрящей и их подвижность, очень многочисленны. Коническая связка — самая большая и имеющая наибольшее клиническое значение, соединяет щитовидный и перстневидный хрящ. Вверху между гортанью и подъязычной костью рас положена еще одна крупная связка — щитоподъязычная.

2.Менингогенный лабиринтит Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего заболевание является отогенным осложнением среднего отита. Гораздо реже встречаются другие осложнения, такие как менингогенный и гематогенный

лабиринтиты. Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на

фоне эпидемического цереброспинального менингита.

Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте. Вестибулярные симптомы могут маскироваться проявлениями менингита. Они отчетливо

выражены при одностороннем процессе. Гематогенный лабиринтит встречается при различных инфекционных заболеваниях и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается

медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит.

При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования

сосудов. Лабиринтит при инфекционных заболеваниях может развиться на фоне вторичного менингита как осложнение инфекционного заболевания. В таком случае его генез установить крайне сложно. Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.

Этиология и патогенез

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите. Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при

высокой вирулентности микрофлоры. При остром гнойном среднем отите благоприятными факторами для развития лабиринтита являются затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение

в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и

кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для

токсинов. Дальнейшая задержка эвакуации отделяемого из барабанной полости может привести к

расплавлению мембраны круглого окна улитки и проникновению гноя в перилимфатическое

пространство лабиринта. Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной

стенке. Фистула канала может возникнуть и у ранее оперированных по поводу хронического

отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Значительно реже при

хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса и основания стремени. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт с развитием диффузного гнойного

лабиринтита. Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимфы вследствие того, что

выстилающий костный лабиринт эндост набухает и его расширенные сосуды становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно

лимфоцитов, а также фибрин. Развитие серозно-фибринозного воспаления иногда приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны круглого окна улитки и

инфекция из среднего уха проникает в лабиринт.

Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных). Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Клиника

Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций и зависят от его клинической формы. Выделяют ограниченный, индуцированный, диффузный серозный и диффузный гнойный

лабиринтиты. Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до

образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких

поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может выявляться нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести за счет лабиринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера.

Ограниченный лабиринтит манифестируется прессорным нистагмом в сторону пораженного уха с момента образования фистулы латерального полукружного канала.

Он выявляется при козелковой пробе или касании зондом с ватой места фистулы во время туалета уха и может сопровождаться головокружением, тошнотой.

Иногда фистула, прикрытая грануляциями, обнаруживается только во время операции, а

в дооперационном периоде прессорного нистагма выявить не удается. Прессорный нистагм отсутствует при фистуле промонториума или подножной пластинки стремени.

Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта проявляются в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и

патологических вегетативных реакциях. Появление данных симптомов связано с токсическим

действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через

Поиск по сайту: