Профессиональный отбор по состоянии лор органов. Профессиональный отбор при ЛОР заболеваниях 10 страница

его окна. Воспалительной реакции в самом лабиринте еще не наблюдается. Токсическим влиянием объясняется и понижение слуха. Патогенез индуцированного лабиринтита напоминает развитие менингизма у детей в результате затруднения оттока гноя из барабанной полости при остром среднем отите. Явления индуцированного лабиринтита исчезают после разгрузки барабанной полости через перфорацию барабанной перепонки или парацентеза. Если этого не происходит, то в лабиринте возникает воспалительная реакция.

Индуцированный лабиринтит может возникать после радикальной операции на ухе.

Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем их угнетение.

Спонтанный нистагм направлен сначала в больную сторону, а затем в здоровую. Явления

раздражения лабиринта могут наблюдаться в течение нескольких дней. При своевременной ликвидации воспалительного процесса в среднем ухе возможно

полное или частичное восстановление слуховой и вестибулярной функций лабиринта.

Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями.

Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных

рецепторов. Фаза раздражения лабиринта кратковременна и составляет несколько часов.

Во время нее резко ухудшается слух, и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха.

Отмечаются выраженное головокружение, тошнота и рвота. Больные принимают горизонтальное положение. В фазе угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха.

Наблюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в

сторону медленного компонента нистагма. Когда интенсивность нистагма уменьшается,

больной уже может вставать. При стоянии и ходьбе он также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения

тела при повернутой в сторону голове.

После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться вялотекущий диффузный

лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткани. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс

мозга. О гибели лабиринта свидетельствует отсутствие восприятия крика с заглушением

противоположного уха трещоткой Барани, а также отрицательный результат качественной

калорической пробы, которая проводится после ликвидации воспалительных явлений в

лабиринте и барабанной полости. Температура тела субфебрильная и даже нормальная.

Лечение

При лабиринтите проводят комплексное лечение.

Так как отогенный лабиринтит является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита, то в первую очередь производят элиминацию гнойного очага в

среднем ухе. Разгрузочной операцией при остром отите является парацентез барабанной перепонки, а

при хроническом отите – радикальная операция уха.

При наличии мастоидита производят мастоидальную операцию. Назначают дегидратационные, антибактериальные и дезинтоксикационные средства.

Антибиотики вводят в больших дозах, при гнойном лабиринтите – внутривенно капельно. Показанием к лабиринтотомии является лабиринтогенный абсцесс мозжечка. В данном случае удаляется причинный очаг и облегчается доступ к абсцессу, который

обычно лежит вблизи лабиринта.

Профилактика

Профилактикой отогенного лабиринтита являются своевременная диагностика и рациональное лечение гнойных заболеваний среднего уха. При наличии фистулы лабиринта своевременное хирургическое вмешательство

способствует сохранению слуха и профилактике перехода ограниченного лабиринтита в разлитой. При наличии лабиринтных симптомов больные с острым гнойным средним отитом и обострением хронического отита нуждаются в срочном направлении в стационар.

3. Хронический тонзиллит.Стойкое хронич воспаление небных миндалин, характ у подавл большинства людейрецидив обострениям в виде ангин и общей токсико – аллерг реакцией.Аутоинфекция.Часто после повторных ангин. Признаки: утолщение небных дужек, увелечение миндалин или их рубцовые изменения и спаенность с небными дужками, наличие в лакунах миндалин жидкого гноя, регионарный лимфаденит.Клинич формы: простая, токсико – аллергич форма 2х ст выраженности.При 1 ст таф – симптомы интоксикации и аллергизации организма.При 2 ст таф – наличие сопряженных заболеваний – взаимосвяз причинно – следств (инфекционно – аллергич процесс), этиологич отношениями с хрон тонзил – ревматизм, нефрит, неспециф полиартрит, эндокардит

4. Прямая ларингоскопия (гибкая(с помощью фиброларингоскопа) или ригидная (с помощью жесткого).Жесткий - обычно во время хирургических вмешательств. Прямая ригидная - с целью удаления инородных тел гортани, взятия биопсии, удаления полипов голосовых связок либо проведения лазерной терапии, для выявления рака гортани.Прямая ларингоскопия с помощью ригидного ларингоскопа проводится обычно под общим наркозом. За 8 часов перед этой процедурой следует воздержаться от приема пищи и жидкости. Патология, которая может быть обнаружена при ларингоскопии:

Воспаление гортани

Травма гортани

Опухоли гортани

Инородные тела

Рубцы в области голосовых связок

Образования голосовых связок (полипы, папилломы, узелки)

Изменение формы и функции голосовых связок (например, паралич).

Прямая гибкая ларингоскопия - применяется гибкий ларингоскоп в виде трубочки. Перед ее проведением обычно назначаются препараты, подавляющие секрецию слизи. Кроме того, для подавления рвотного рефлекса горло пациента также опрыскивается анестетиком. Гибкий ларингоскоп вводится через нос. Для улучшения проходимости через носовой ход и уменьшения травмирования его слизистой полость носа опрыскивается сосудосуживающим препаратом.

Прямая ригидная ларингоскопия. Перед проведением пациент должен снять зубные протезы. Пациент лежит на операционном столе. После действия наркоза пациент засыпает. В рот больного вводится жесткий ларингоскоп. На конце ларингоскопа, как и у гибкого ларингоскопа, имеется источник света – лампочка. Кроме осмотра полости гортани и голосовых связок прямая ригидная ларингоскопия позволяет удалить инородные тела из гортани, проведения биопсии, удаление полипов голосовых связок. Процедура занимает от 15 до 30 минут. После нее больной находится в течение нескольких часов под контролем медперсонала. Для предупреждения отека гортани на ее область кладется пузырь со льдом. После данной процедуры рекомендуется в течение 2 часов воздержаться от приема пищи и жидкости для предупреждения удушья. Кроме того, не рекомендуется в течение нескольких часов сильно кашлять, а также полоскать горло. Если во время процедуры ригидной ларингоскопии проводилось вмешательство на голосовых связках (например, удаление полипов), в течение 3 дней после этого рекомендуется соблюдение голосового

Билет 21

1.Методы исседования вестиб анализатора Тоническая реакция рук чаще всего исследуется при указательной пробе Барани, пробе Водака-Фишера и пробе вертикального письма Фукуда. Указательная проба Барани (пальце-пальцевая, реакция промахивания) проводится в положении пациента сидя. Поочередно правой и левой рукой он должен попасть указательным пальцем в указательный палецврача,расположенный перед ним на расстоянии вытянутой руки. Проба выполняется сначала с открытыми, а затем закрытыми глазами. В норме человек уверенно попадает в палец врача обеими руками как с открытыми, так и с закрытыми глазами.

Проба Водака-Фишера. Обследуемый сидит с закрытыми глазами, вытянув перед собой обе руки. Указательные пальцы вытянуты, остальные сжаты в кулак. Врач располагает свои указательные пальцы напротив указательных пальцев пациента и в непосредственной близости от них. Наблюдают за отклонением рук относительно пальцев врача. У здорового человека отклонение не отмечается.

Проба вертикального письма Фукуда. Пациент должен написать вертикально на листе бумаги последовательный ряд цифр, начиная с единицы, сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. Проба выполняется правой и левой рукой. Рука обследуемого должна находиться навесу. В норме отклонение от вертикали не превышает 100.При поражении вестибулярного аппарата во всех пробах наблюдается отклонение обеих рук (или промахивание) в какую-либо одну сторону. При наличии спонтанного нистагма направление этого отклонения совпадает с его медленной фазой.

Патологическим вестибулогенным нистагмом является прессорный нистагм (фистульный симптом) чаще всего наблюдается при эпитимпаните, когда имеется дефект костной стенки горизонтального полукружного канала в области его выступа в пещеру. У такого больного можно наблюдать закономерности нистагма, выявленные Эвальдом. Вызывается прессорный нистагм надавливанием на козелок, поэтому некоторые врачи называют методику выявления фистульного симптома козелковой пробой. Более надежно прессорный нистагм можно вызвать созданием положительного давления в наружном слуховом проходе с помощью баллона Политцера. Определенную диагностическую ценность имеет исследование позиционного нистагма и позиционного головокружения, описнных Белиновым (1908) и Барани (1921). Головокружение и нистагм появляются на некоторое время лишь в определенном положении больного или нистагм при перемене положения меняет свое направление и интенсивность. При выявлении этого феномена голова не должна изменять положения относительно туловища. По классификации Нилена (Nylen C., 1950) выделяют три типа позиционного нистагма. Нистагм I типа появляется в разных положениях больного и имеет разное направление. Нистагм II типа всегда направлен в одну сторону, но меняет лишь свою интенсивность. При нистагме III типа его направление и характер непостоянны. Позиционный нистагм по данным Г.М.Григорьева (1962) чаще всего имеет центральный генез. Лишь в случае выявления позиционного нистагма II типа можно заподозрить патологию лабиринта, так как направление его не изменяется.Позиционный нистагм необходимо отличать от нистагма укладывания, который проявляется в течение небольшого промежутка времени сразу после быстрого изменения положения тела пациента. Этот тип нистагма напоминает установочный нистагм.Причиной периферичекого позиционного синдрома по данным Барбера (Barber, 1964) è И.Б.Солдатова (1980) может быть заболевание, получившее название “купулолитиаз” è приводящее к обызвествлению купулы заднего полукружного канала. Êðîìå òîãî, возникновение позиционного головокружения и нистагма возможно вследствие нарушения обычного механизма центрального торможения вестибулярных реакций, необходимого при постоянном гравитационнозависимом смещении рецепторов лабиринта. Повороты и наклоны головы относительно туловища у некоторых больных вызывают другой тип нистагма – шейный нистагм и шейное головокружение, что чаще всего является следствием остеохондроза шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии (синдром Барре-Льеу), сопровождающимся нарушением внутричерепного кровообращение в вертебральнобазилярном бассейне.Нарушение равновесия – атаксия, подразделяется на статическую и динамическую. Статическую атаксию исследуют в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, дополняя ее вытягиванием рук вперед. Обследуемый стоит, сблизив ступни, чтобы их носки и пятки соприкасасались. С осторожностью следует пользоваться так называемой “сенсибилизированной” позой Ромберга, так как это неестественное положение тела, в котором даже здоровому человеку сложно сохранять устойчивое равновесие. Наблюдая за больным в позе Ромберга, следует помнить, что у здорового человека поддержание равновесия не требует никаких усилий, хотя, все же, этот процесс можно охарактеризовать как “устойчивое неравновесие”. В норме тело человека постоянно совершает небольшие колебания, которые, по существу, являются последовательными установочными реакциями, препятствующими самопроизвольному падению. При атаксии тело больного подвержено большим колебаниям, которые возникают из-за несвоевременной коррекции позы, возникающей в результате ряда причин: поражения вестибулярного аппарата, проприоцепторов, мозжечка и других структур центральной нервной системы. Если пациент все же способен стоять или ходить, то его движения являются проявлением “неустойчивого равновесия”. Крайней степенью нарушения функции равновесия служит невозможность поддержания вертикальной позы и вынужденное горизонтальное положение. В этом случае не проверяется функция статического и динамического равновесия, ограничиваются исследованием головокружения, нистагма и спонтанных вегетативных реакций.Динамическую атаксию выявляют при ходьбе пациента по прямой с открытыми и закрытыми глазами, а также при выполнении “шагающего” теста Фукуда. Исследование ходьбы по прямой, особенно с закрытыми глазами, лучше проводить в длинном узком коридоре с соблюдением страховки больного от падения.$теста Фукуда пациента просят маршировать с закрытыми глазами на месте, высоко поднимая ноги. При этом может наблюдаться разворот тела вправо или влево, сопровождающийся иногда смещением вперед или назад. В норме допускается разворот тела до 200.Вестибулярная атаксия характеризуется отклонением тела при стоянии и ходьбе в одну сторону. При наличии нистагма направление отклонения тела совпадает с направлением его медленного компонента. В эту же сторону наблюдается и отклонение вытянутых вперед обеих рук. Следовательно, тонические реакции туловища и конечностей совпадают с медленной (тонической) фазой нистагма. В таком случае говорят о гармоничном (соответствующем) их характере.Характерным признаком вестибулярной атаксии является изменение направления отклонения тела при повороте головы. Так, если человек сначала отклонялся вправо, то после поворота головы вправо он будет отклоняться назад.

Атаксия, как и нистагм, также может быть не вестибулярного генеза. Кроме вестибулярной атаксии выделяют сенситивную и мозжечковую атаксии, которые, по существу, являются различными вариантами проприоцептивной атаксии.

Сенситивная атаксия возникает при поражении проприоцептивной чувствительности (проводников в задних столбах спинного мозга при спинной сухотке, фолликулярном миелозе и др. заболеваниях). Статика страдает редко. Характерна динамическая атаксия, значительно более выраженная при отсутсвии зрительного контроля. Больные не могут соблюдать заданного направления движения. Они идут большими шагами, топая и широко разбрасывая ноги. Такая походка возникает из-за отсутсвия обратной связи от прприоцепторов о результате движения.Мозжечковая атаксия является следствием поражения безусловнорефлекторного центра равновесия – мозжечка. В данном случае проприоцептивная чувствительность и функция вестибулярного аппарата сохранены. Атаксия появляется из-за нарушения их всзаимодействия в мозжечке. Как и при сенситивной атаксии, больше всего страдает динамическая координация движений, но в отличие от нее, выключение зрения не усиливает атаксию. При мозжечковой атаксии движения больного напоминают походку пьяного, который способен соблюдать выбранное направление движения, но идя к намеченнной цели, значительно уклоняется в обе стороны. Такие отклонения возникают из-за несвоевременности коррекции мозжечком избыточного инерционного движения тела. Патология мозжечка вызывает преобладающее отклонение тела при ходьбе в сторону поражения.Наблюдается также отклонение в сторону или опускание одной из вытянутых вперед рук (на стороне поражения мозжечка). При указательной пробе больной так же промахивается, только этой рукой в сторону поражения.Диагностике поражения мозжечка способствует выявление мозжечковых неврологических симптомов: интенционного дрожания, адиадохокинеза дизартрии и нарушения фланговой походки.Дизартрия при поражении мозжечка проявляется растянутой, скандированной речью.Интенционное дрожание выявляется при пальценосовой пробе, когда больного просять несколько раз поочередно указательными пальцами правой и левой руки из положения отведения в сторону коснуться кончика своего носа.Проба на диадохокинез заключается в быстрой смене пронации и супинации вытянутых вперед рук. Пациент выполняет ее с закрытыми глазами.Больной с поражением мозжечка не может выполнить пробу с фланговой походкой (двигаться приставными шагами вправо или влево) в сторону пораженной доли мозжечка. Для изучения поствращательного нистагма проводят клиническую вращательную пробу Барани -вращение пациента с закрытыми глазами в кресле Барани – 10 оборотов за 20 с сначала вправо, а затем через 5 мин. влево

Синусоидальная (маятниковая) вращательная проба напоминает естественные повороты головы вправо и влево. При ней положительное угловое ускорение сменяется отрицательным. Пациент вращается вправо-влево в секторе до 1800 с различным периодом. При проведении этой пробы необходимо соблюдать такие режимы стимуляции, которые соответствуют естественным условиям функционирования купулоэндолимфатической системы, поэтому амплитуда колебаний не должна превышать 1800, а период – 10 с.

2.Неврит слухового нерва Неврит слухового нерва (синоним: кохлеарный неврит, неврит улиткового нерва) — поражение преимущественно улитковой части преддверно-улиткового нерва (VIII пары черепных нервов), приводящее к возникновению тугоухости. При этом патологический процесс локализуется на уровне первого нейрона слухового пути, т.е. в рецепторах спирального (кортиевого) органа, ганглии Скарпы либо в корешке улитковой части преддверно-улиткового нерва. Часто неврит слухового нерва отождествляют с нейросенсорной тугоухостью, что не совсем верно, т.к. причиной нейросенсорной тугоухости может быть поражение слухового анализатора на любом уровне (от рецепторов до коры головного мозга).

Поражение преддверно-улиткового нерва бывает врожденным и приобретенным, имеет инфекционную, токсическую, аллергическую, сосудистую и другую природу. Неврит слухового нерва возникает при менингококковой инфекции, возвратном тифе, гриппе, опоясывающем лишае, эпидемическом паротите, арахноидите, малярии, сифилисе и др. Частыми причинами его, особенно в раннем детском возрасте, являются применение ототоксических антибиотиков (стрептомицина, неомицина, мономицина, канамицина и др.). У лиц старше 35 лет более чем в половине случаев слух снижается в результате нарушения кровообращения в ухе. Неврит слухового нерва — обязательный симптом Меньера болезни. Он наблюдается также при отосклерозе, опухолях преддверно-улиткового нерва и др. Возникновение неврита нередко связано с длительным действием на организм шума и вибрации, кратковременными мощными воздействиями типа взрыва, а также с черепно-мозговыми травмами, особенно переломами пирамиды височной кости. Неврит слухового нерва может быть следствием хронического, реже острого среднего отита.

Процесс бывает одно- и двусторонним. Основные проявления неврита — шум в ушах, снижение слуха. Шум в ушах в зависимости от причин неврита может носить субъективный (например, при отосклерозе) и объективный (при сосудистых нарушениях) характер. Снижение слуховой чувствительности распространяется преимущественно на звуковые сигналы высокой частоты. Процесс в большинстве случаев прогрессирует медленно. Описаны случаи быстрого развития тугоухости вплоть до полной глухоты, чаще односторонней.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных комплексного обследования, в т.ч. специального (для лиц, страдающих тугоухостью).

Лечение направлено на основное заболевание. Кроме того, для улучшения слуха и уменьшения шума в ушах на длительный срок (до 3—6—12 мес.) назначают сосудистые средства (кавинтон, пентоксифиллин, пикамилон и др.), нейротропные средства (церебролизин, пирацетам, пиридитол, ксантинола никотинат), витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ, препараты алоэ, никотиновую кислоту. Разрабатываются оперативные методы лечения.

3. Заглоточный абсцесс. Гнойное воспаление рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной пластинкой шейной фасции.Почти исключительно в детском возрасте(до 4 лет)Возникает когда вовлекаются лимфоидные гранулы задней стенки глотки или в результате заноса инфекции в лимф узлы при мелкой травме, остром ринофарингите, ангине, ОРЗ.Клиника – больв горле при глотагии, темп до 40 гр, гнусавость, наруш нос дыхания при локализ абсцесса в носоглотке, приступы удушья, хриплый голос(нижняя и средняя часть глотки), голова повернута в больную сторону(припухлость, болез регион л.узлов), при фарингоскопии опухолевидный болезн отек, инфильтр тк задней стенки, флюктуация.Лечение – вскрытие разрез в месте наибольшего выбухания, но не далее 2 см от средней линии, пункция.

4. Инородные тела в воздухопроводных путях (гортань, трахея, бронхи).Клиника: зависит от места и размера инородного тела.

Аспирационный синдром (острая стадия): возникает внезапно – приступообразный судорожный вплоть до рвоты кашель, признаки гипоксии различной степени выраженности

Угасание кашлевого рефлекса (постаспирационная стадия, светлый промежуток).

Стадия осложнений.

Гортань.

Крупные тела (сопоставимы с размерами голосовой щели 1,5-2 см). Полная закупорка и невозможность внешнего дыхания – молниеносный стеноз гортани  быстро наступает асфиксия, клиническая смерть  гибель в несколько секунд.

Мелкие инородные тела гортани (обычно они острые – вклиниваясь в слизистую). Гипоксия нерезко выражена. Длительный светлый промежуток (от нескольких часов до суток). Осложнение – острый посттравматический стеноз гортани.

Помощь: доставление пострадавшего в лечебное учреждение, удаление эндоскопически, противовоспалительная терапия.

Инородные тела трахеи.

Обычно мелкие, которые проскальзывают через голосовую щель, но не проходят в главные бронхи. Аспирационный синдром (гипоксия, отдышка, акроцианоз). Синдром баллотирования инородного тела (при раздражении – кашель  тело поднимается до гортани, потом падает обратно – «симптом хлопанья» и перемежающаяся гипоксия – когда тело падает на карину и перекрывает главный бронх).

Помощь: доставка пострадавшего в лечебное учреждение, удаляют эндоскопическими методами эндоскописты и торакальные хирурги

Билет 22.

1.Х – р пораж слух трубы при заболев среднего и внутр уха

2.Острое и хронич восп слуховой трубы Острый тубоотит (tubootitis acuta) являетсяй формой экссудативной стадии воспаления. Так как свободного экссудата в барабанной полости нет, то при этой патологии среднего уха основную роль играет воспалительный процесс в слуховой трубе, приводящий к нарушению ее функций, с умеренно выраженым воспалением в барабанной полости.Этиология. Причиной острого тубоотита является инфекция из верхних дыхательных путей, которая распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. Инфицирование трубы чаще всего происходит при остром респираторном вирусном заболевании, гриппе, а у детей – при скарлатине, кори, коклюше, дифтерии и других инфекциях, сопровождающихся катаром верхних дыхательных путей. Этиологическим фактором являются вирусы, стрептококки, стафилококки и др.Патогенез. Слизистая оболочка слуховой трубы, носоглотки и дыхательной области полости носа покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, содержащим много слизистых желез, а в области носоглоточного устья слуховой трубы содержится лимфоидная ткань, поэтому воспаление верхних дыхательных путей быстро распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. В результате воспаления слуховой трубы нарушаются ее функции: вентиляционная, дренажная, барофункция и защитная.Причины нарушения этих функций бывают постоянные и временные. К постоянным причинам относятся аденоидные вегетации, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, хронические риниты, хоанальные и другие полипы, искривление перегородки носа, опухоли носоглотки (юношеская ангиофиброма, рак), которые могут закрывать носоглоточное устье слуховой трубы или препятствовать ее вентиляционной функции. К временным причинам относятся острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей.Причиной тубоотита бывают резкие перепады атмосферного давления при подъеме и спуске самолета, а также при погружении и всплытии водолазов и подводников. Аэроотит у летчиков и мареотит у моряков могут иметь характер тубоотита.Повышение давления извне переносится хуже, так как воздуху тяжелее проникнуть в барабанную полость через сдавленную слуховую трубу.

Функции слуховой трубы при тубоотите нарушаются вследствие воспаления ее слизистой оболочки и постоянного смыкания стенок. При нарушении вентиляции барабанной полости и отрицательном давлении в ней может появиться транссудат, содержащий до 3% белка и реже фибрин. При остром тубоотите, причиной которого является инфекция, транссудация не является длительной и выраженной, так как возникает экссудативная стадия воспаления. Экссудат скудный слизистого характера, что дает основание рассматривать острый тубоотит как воспаление среднего уха с преобладанием патологии слуховой трубы. Свободного экссудата, образующего уровень жидкости, в барабанной полости не наблюдается. Отмечается тусклый цвет и втянутость барабанной перепонки.

Клиника. Во время острой респираторной вирусной инфекции или сразу после этого больной жалуется на одно- или двустороннюю постоянную или перемежающуюся тугоухость, шум в ушах. Заложенность уха может быть следствием некомпенсированного перепада атмосферного давления, например после полета на самолете. Отмечается втянутость барабанной перепонки, характерными признаками которой являются кажущееся укорочение рукоятки молоточка, выступ короткого отростка его наружу, деформация или исчезновение светового конуса, более отчетливые передняя и задняя молоточковые складки.Слух снижен по кондуктивному или реже – по смешанному типу вследствие изменения гидродинамики ушной лимфы. Опыты Ринне и Федеричи отрицательные. При импедансометрии определяется отрицательное давление в барабанной полости, барофункция III-IY ст., тимпанограмма типа C со смещением вершины кривой в сторону отрицательного давления.При незначительной гиперемии барабанной перепонки допустимо проведение продувания уха после тщательной анемизации слизистой оболочки носа. Характерным для острого тубоотита является восстановление слуха после продувания уха. Иногда больные сами отмечают периодическое улучшение слуха при зевании или высмаркивании.Лечение. Основное внимание уделяется восстановлению вентиляционной функции слуховой трубы. Для этого назначаются сосудосуживающие капли в нос длительного действия (санорин, нафтизин, галазолин, тизин, називин и др.) 3 раза в день. Уменьшению отечности слизистой оболочки способствуют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, диазолин и др.). Проводится симптоматическое лечение острого респираторного вирусного заболевания. После тщательной анемизации слизистой оболочки нижних носовых раковин и устьев слуховых труб проводят продувание ушей по Политцеру. Из физиотерапевтических методов лечения рекомендуются УВЧ и пневмомассаж барабанной перепонки.Острый тубоотит при адекватном лечении часто проходит в течении нескольких дней. При затяжном течении необходимо произвести рентгенограмму околоносовых пазух для исключения острого синуита.Задачей врача после выздоровления пациента является устранение заболеваний носа, околоносовых пазух и носоглотки, способствующих возникновению острого тубоотита, т.е. хирургическая санация лор органов.

Хронический тубоотит

Нередко при отоскопии не отмечается воспаления барабанной перепонки, перфорации или жидкости в барабанной полости. Снижение слуха зависит от втянутости перепонки вследствие длительного нарушения вентиляционной функции слуховой трубы. В таком случае речь идет о хроническом тубоотите.

Патогенез. Нарушение функции слуховой трубы может быть результатом ее аномалии (S-образная форма, узкий перешеек и др.), врожденной или развившейся в силу различных неврологических заболеваний (бульбарного инсульта, слабости мышц мягкого неба, открывающих слуховую трубу во время глотания). В детском возрасте наиболее частой причиной хронического тубоотита являются аденоиды, закрывающие носоглоточные устья слуховых труб. Нарушение вентиляции уха может возникнуть не только при II-III степени носоглоточной миндалины, но и при достаточно небольшой величине трубных миндалин. Причинами непроходимости трубы бывают хоанальный полип и гипертрофированный задний конец нижней носовой раковины, опухоли носоглотки. Гипертрофии и полипозному изменению слизистой оболочки носа способствуют искривление перегородки носа, хронические риниты и синуиты. Повторяющиеся нелеченные острые тубоотиты с затяжным течением так же могут быть причиной хронического процесса.

В норме рассасывание воздуха из барабанной полости периодически компенсируется поступлением его вновь при глотании, благодаря открытию просвета перепончато-хрящевого отдела слуховой трубы мышцами, напрягающими и натягивающими мягкое небо (m.m.tensor et levator veli palatini). Обтурация носоглоточного устья слуховой трубы или набухание ее слизистой оболочки нарушают механизм вентиляции барабанной полости. Отрицательное давление в барабанной полости приводит к втяжению барабанной перепонки и ухудшению условий звукопроведения.

Отсутствие заметной воспалительной реакции в барабанной полости, по-видимому, объясняется высокой общей резистентностью организма, развитием компенсаторных механизмов, препятствующих выраженному набуханию слизистой оболочки и транссудации при длительном понижении давления в барабанной полости.

Поиск по сайту: