АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Клиническая картина крайне тяжелых форм острой лучевой болезни

Читайте также:
  1. A. Учитывая иммунный характер болезни, лечение надо начинать с кортикостероидов
  2. I. История болезни
  3. III. Экономия в производстве двигательной силы, на передаче силы и на постройках
  4. N. radialis (лучевой нерв)
  5. XI. Течение болезни и лечение.
  6. АНГИНА И ФАРИНГИТ ПРИ АГРАНУЛОЦИТОЗЕ, АЛЕЙКИИ И ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
  7. Ангина Симановского-Венсана. Этиология, патогенез, фарингоскопическая картина, дифференциальная диагностика, методы лечения.
  8. Анемии от острой кровопотери.
  9. Белки острой фазы (С-реактивный протеин и маннансвязывающий лектин)
  10. Белки плазмы крови, место их синтеза, биологическая роль. Изменение белкового спектра сыворотки при различных заболеваниях. Белки острой фазы.
  11. Болезни наркоманов
  12. Болезни носа и пазух

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведет к развитию кишечной формы острой лучевой бо-лезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловлен-ные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушениями барьерной функции ки-шечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.

Непосредственно после облучения наблюдается длительная (до 3— 4 сут) и тяжелая пер-вичная реакция в виде неукротимой, а в дальнейшем — повторной рвоты, жидкого стула, голов-ной боли, резчайшей мышечной слабости, головокружения. С первых часов возникают первичная эритема, иктеричность склер, лихорадка, тахикардия, гипотензия. Характерны ранние прогресси-рующие нарушения кроветворения: в первые часы после облучения наблюдается лейкоцитоз, ко-торый сменяется лейкопенией с развитием в середине 1-й недели агранулоцитоза и полным ис-чезновением лейкоцитов к концу недели; с 3-го дня болезни из периферической крови исчезают лимфоциты и ретикулоциты, развивается глубокая тромбоцитопения, с 4—5-го дня — аплазия костного мозга. В эти же сроки возникают сначала катаральный, а в последующем язвенно-некротический гингивит, стоматит и глоссит (оро-фарингеальный синдром). На фоне продол-жающихся рвоты и поноса нарастают признаки обезвоживания, астено-гиподинамические прояв-ления, кардиоваскулярные расстройства, которые приводят к смерти облученных на второй — в начале третьей недели.

Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма острой лучевой болезни развивается при облучении в дозе 20—80 Гр. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, жидкий стул, адинамия, головные боли, головокружение, артралгии, гипертермия. Появляется выражен-ная первичная эритема, иктеричность склер, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия. На 2—3-й сутки из периферической крови исчезают лимфоциты, развивается агра-нулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, аплазия костного мозга. При явлениях гиподинамии, про-страции, затемнения сознания с развитием сопора и комы пострадавшие погибают на 4—8-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозе свыше 80—100 Гр. Для клинической картины характерно появление после облучения однократной или повторной рвоты и жидкого стула, развития ранней преходящей недееспособности, проявля-ющейся временной, в течение 20—30 мин, потерей сознания, прострацией, обусловленных ост-рым нарушением функций ЦНС вследствие одновременного поглощения нервной тканью боль-шого количества энергии. В первые часы после облучения появляется выраженный нейтрофиль-ный лейкоцитоз (20—30 х 109/л), глубокая лимфопения с развитием к концу первых — началу вторых суток агранулоцитоза, исчезновением из крови лимфоцитов. В дальнейшем появляется психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, клонические и тонические судороги, ги-перкинезы, расстройства дыхания, коллапс, сопор и кома. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2-3 сут.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.)