Причины, приводящие к нарушению распределения воды и

Водный баланс

За сутки человек получает с питьем 1,2 л воды с пищей 1,0 л и около 300 мл оксид. воды итого 2,5 л.

Потери воды:

с мочой 1,4 — 1,5 л дыхание 450— мл испарение с поверхности тела 450— мл кал 100 мл итого 2,5 л.

У здорового человека приход и потери воды уравновешены. В этом случае говорят о нормальном водном балансе. Когда приход больше потерь —положительный водный баланс. Превышение потерь над приходом —отрицательный водный баланс. Аналогично различают положительный и отрицательный водный балансы.

Вода с растворенными в ней веществами представляет функциональное единство. Так, нарушение обмена воды ведет к изменению обмена электролитов. И, наоборот, при нарушении обмена электролитов —меняется обмен воды. Помимо изменения общего количества воды и солей в организме, в патологии встречается ненормальное перераспределение воды и основных электролитов между плазмой крови, инстертициальной жидкостью и внутриклеточным пространством. Чаще всего, в первую очередь, меняется объем и осмотическая концентрация внеклеточной жидкости. Осмотическая концентрация ее находится под непрерывным нейро-гормональным контролем, который направлен, в частности, на поддержание постоянной и одинаковой осмотической концентрации во всех водных секторах равной 280— мосм/л или ммоль/л. Основу осмолярности внеклеточной жидкости составляют Na⁺ и Cl^- (88—% всей осмолярности), поэтому, как увеличение, так и уменьшение количества внеклеточного Na приводит не только к изменению общего количества воды в организме, но и к перераспределению ее между водными секторами, т.к., если осмотическая концентрация одного из водных пространств изменится, то жидкость немедленно переходит из одного сектора в другой до выравнивания между ними осмотической концентрации. Прежде чем остановиться на вопросах патологического изменения объема воды во всем организме или в одном из водных секторов следует сделать акцент на нарушении существующей в норме асимметрии в содержании одновалентных ионов между внеклеточным и клеточным пространствами.

Во внеклеточной жидкости преобладает Na (142 ммоль/л, К⁺ 4— ммоль/л). В клетках преобладает К⁺ 125 (110— ммоль/л), Na 20 ммоль/л. Подобная разница отмечается и в отношении других ионов. Асимметрия в содержании ионов жизненно необходима для функционирования всех клеток. Нарушения должного соотношения электролитов ведет к изменению трансмембранной разности потенциалов в нервных и мышечных клетках, что нарушает передачу нервной импульсации, нарушает мышечное сокращение. Изменение ионной асимметрии отражается на биосинтезе белка, гликогена, мочевины, процесса дыхания, окислит. фосфорил., короче ведет к глубоким расстройствам всех функций организма и его гибели.

Асиммерия, прежде всего, нарушается из-за изменения содержания К⁺ и Na⁺.

При преобладании процессов синтеза потребность в К⁺ значительно нарастает и поэтому появляется тенденция к гипокалиемии. Кроме того, она возникает при алколозах, потере пищеварительных соков, т.к. они содержат К⁺ больше, чем в плазме, б‑ни Иценко-Кушинга, при использовании некоторых мочегонных, при проктоколитах.

Широко используемый лечебный прием —введение инсулина с глюкозой способствует развитию гипокалиемии, т.к. при этом усиливается синтез гликогена, белков и инсулин способствует переходу К⁺ в клетку.

Гиперкалиемия возникает при заболеваниях, протекающих с выраженными процессами катаболизма (белков, гликогена) и с разрушением клеток —травмы (синдром “сдавливания” особенно), интенсивная химиотерапия опухоли, операции стрессы, дегидратация клеток, гемолиз, ацидозах, а также при гипофункции коры надпочечников. Если почки работают нормально, то они, как правило, справляются с выведением избытка К⁺.

Несимметричное распределение веществ поддерживается за счет активного переноса их через мембрану клеток с помощью Na/K насоса, а также за счет обеспечения постоянно высокой концентрации Na и низкой К⁺ во внеклеточной среде. Это осуществляется путем регуляции водного и электролитного обменов. В той или иной мере на обмене воды и электролитов отражается функция желудочно-кишечного тракта, легких, потовых, слюнных желез. Но только почки являются главными регулирующими органами. Почки являются органами-мишенью для АДГ, альдостерона и Na-уретического гормона —гормонов, контролирующих уровень осмотического давления, необходимое соотношение Na, K⁺, H⁺ в организме и объем плазмы.

Вазопрессин (АДГ) образуется в гипоталамусе и депонируется в задней доле гипофиза.

Самым сильным стимулом секреции вазопрессина является сигнализация с осморецепторов гипоталамуса. Осморецепторы особенно чувствительны к повышению концентрации Na (слабо реагируют на глюкозу, мочевину). АДГ секретируется и в ответ на уменьшение объема плазмы (артер. гиповолемия) — рефлекс с рецепторов объема и растяжения левого предсердия, дуги аорты и др. Но он менее чувствительный. Если осморецепторы остро реагируют на 1—% повышение осмотической концентрации, то рецепторы объема воспринимают снижение объема на 8—10%. При разнонаправленных стимулах берет вверх эффект волюмрецепторов, даже ценой гипоосмии (вода задерживается, если угрожает гиповолемия). Есть и другие сигналы (под влиянием: тошнота, рвота, гипогликемия, операции на брюшной полости, морфий, барбитураты, повышение температуры тела и т.д.).

АДГ действует на эпителиальные клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек в почках, улучшая прохождение воды через клетки канальцев и межклеточное вещество в кровь.

Альдостерон — вырабатывается корой надпочечников. Одним из главных сигналов к его секреции является артериальная гиповолемия (например, кровопотеря). Чаще всего реализация этого механизма происходит с участием ренина.

А ренин выделяется ЮГА в ответ:

1) на нарушение кровотока в почках, в частности, на уменьшение растяжения приводящих артериол почечных клубочков, как в силу локальной ишемии, так и в силу падения системного АД (чаще на почве артер. гиповолемии), что и является сигналом к выделению ренина юкстагломерулярным аппаратом почек (ЮГА);

2) при возбуждении симпатического отдела нервной системы (т.к. ЮГА имеет обильную симпатическую иннервацию).

Выделившийся ренин (фермент), действуя па пептид крови —ангиотензиноген, отщепляет от него ангиотензин I. Из последнего, под влиянием еще одного фермента АПФ, образуется ангиотензин II, который, действуя на кору надпочечников, приводит к секреции альдостерона.

Мощным стимулом секреции альдостерона является избыток К⁺ и недостаток Na в крови. Точка приложения альдостерона —дистальный каналец и собирательные трубки. Na под влиянием альдостерона перемещается из канальцевой жидкости через клетки канальцев в кровь, одновременно в обратном направлении идет К⁺ и Н⁺.

Итак, содержание Na в плазме нарастает, в ответ на это выделяется АДГ -> зад.Н₂О ‑> способствует восстановлению объема. Восстановлению водно-солевого равновесия способствует и увеличение потребления воды из-за появления жажды (центр жажды возбуждается на гиперосмию, на артериальную гиповолемию и ангиотензином II). Наряду с механизмами, которые не допускают уменьшения объема внеклеточной жидкости, в организме имеется механизм, представленный Na-уретическим гормоном, который выделяясь из предсердий (и, видимо из головного мозга) в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости, блокирует обязательную реабсорбцию Na в петле Генле, проксимальных и дистальных отделах нефрона, тем самым противодействует патологическому увеличению объема внеклеточной жидкости. Срочная коррекция объёма внеклеточной жидкости происходит с участием эритроцитов. При обезвоживании вода из них переходит в плазму и наоборот.

Причины, приводящие к нарушению распределения воды и

Поиск по сайту: