ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА

Лечение миокардиодистрофий заключается прежде всего в устранении этиологичекого фактора, в комплексном лечении основного заболевания, в необходимости обеспечения полноценного белкового питания.

С целью воздействия на дистрофический процесс в миокарде применяются средства, улучшающие обменные и энергетические процессы в мышце сердца:

- витамины группы В В₁- по 50 мг внутримышечно, В₆- по 100 мг, В₁₂-400 мг внутримышечно. Витамин С в/в 300 мг. Нерационально вводить вместе витамины В₁₂ и В₁ в связи с возможным усилением аллергических реакций, вызываемых В₁.

Для стабилизации энергитического обмена миокарда:

- кокарбокилаза по 100 мг в/м;

- АТФ - 1,0 в/м;

- ИНОЗИЯ F, РИБОКСИН участвуют в синтезе нуклиотидов, стимулируют окислительно-восстановительные процессы в миокарде выпускается в таблетках по 0,2 г суточная доза 0,6 - 1,2 г. при з-х кратном приеме.

Для потенцирования синтеза белка:

- АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ

- Ретаболил ампулы по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в неделю;

- оротат калия по 0,5 г 3 раза в день, фолиевая кислота по 1т 3 раза в день;

- ПАНАНГИН (учитывая гипокалиемию) по 1-2 таблетке 3 раза вдень;

- при нарушениях ритма - антиаритмические препараты;

- при недостаточности кровообращения - гликозиды, мочегонные.

- тахикардия купируется назначением обзидана или изоптина, последний показан при избыточном содержании кальция на фоне имеющейся гипокалиемии.

Вне зависимости от причины, вызывающей большое сходство клинических признаков дистрофий миокарда, остановимся подробно только на трёх наиболее часто встречающихся: алкогольной, вызванной физическим перенапряжением и тонзилогенный.

АЛКОГОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА обусловлена несколькими причинами:

- во-первых, повреждающим действием алкоголя и его деривата АЦЕТИЛАЛЬДЕГИДА непосредственно на внутриклеточные структуры миокарда;

- во-вторых, изменением белкового обмена вследствие нарушения всасывания, вызванного алкогольным поражением желудочно-кишечного тракта.

Начальные проявления очень напоминают нейровегетативную дистонию. Больные жалуются на упорные, беспричинные, колющие, тянущие боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, плохой сон, раздражительность, потливость.

При объективном обследовании - влажные, холодные ладони, расширение границ сердца в обе стороны (сначала вследствие гипертрофии, а затем и дилятации), глухие тоны, систолический шум над верхушкой сердца. На поздних стадиях присоединяется недостаточность кровообращения.

Частым проявлением являются аритмии. Наиболее ранние из них: синусовая тахикардия, желудочковая или предсердная экстросистолия, мерцательная аритмия. Характерны нарушения межпредсердной проводимости, проявляющиеся в расширении зубца P, что часто имитирует укорочение интервала P-Q на ЭКГ. Аритмии возникают или учащаются сразу после приема алкоголя или спустя 2-3 суток. Помимо указаных нарушений ритма и проводимости отмечается увеличение, уплощение или инверсия зубца T, подъем или депрессия сегмента ST.

Непременным условием при лечении данной формы является абсолютное воздержание от алкоголя.

Помимо выше указанных препаратов при тахикардии, кардиалгиях, экстрасистолии показаны b-блокаторы. При недостаточности гликозиды назначать очень осторожно, у таких больных очень часто возникает дигиталисная интоксикация, предпочтение нужно отдавать диуретикам.

Несмотря на тяжелое течение, прогноз относительно благоприятный, но восстановление основных функций миокарда и улучшение самочувствия наступают очень медленно, месяцами.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМ ПЕРЕНА­ПРЯ­ЖЕНИЕМ чаще всего встречается у спортсменов (спортивное сердце) вследствие чрезмерных соревновательных и тренировочных нагрузок. Может также встречаться при интенсивных нагрузках у недостаточно физически подготовленных лиц.

Причина заключается в нарушении равновесия между симпатическим и парасимпатическим влиянием на сердце, а также в нарушении электролитного баланса, в частности, обмена калия и натрия.

Дистрофия такого генеза может протекать бессимптомно и диагностироваться только по ЭКГ-признакам. Иногда проявляется кардиалгиями и (или) нарушениями сердечного ритма. Необходимо отметить, что аритмии у спортсменов встречаются значительно чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом. Наиболее часто встречаются синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, экстросистолия, AV блокада I-II степени, иногда пароксизмы мерцательной аритмии во время максимальных нагрузок.

Диагностика основывается прежде всего на изменениях ЭКГ, которые, несмотря на отсутствие жалоб, могут быть весьма выраженными. Эти изменения проявляются в начале увеличением амплитуды зубца T и подъемом сегмента ST, характерно появление выраженного зубца U. В дальнейшем развивается глубокая инверсия зубца T в стандартных и грудных отведениях и выраженная депрессия сегмента ST.

Акцент в лечении необходимо делать на обильное белковое питание, высокие дозы пероральных и парантеральных витаминов. Важным является нормализация психоэмоционального статуса - транквилизаторы, аутотренинг, массаж. Необходимо назначать препараты калия - панангин, хлористый кальций. Показано назначение рибоксина.

ТОНЗИЛОГЕННАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА. (Болезнь Егорова).

Патогенез тонзилогенной миокардиодистрофии связан:

1. С аллергическими реакциями на стафилококковые антигены, возникновение которых обусловлено выработкой аутоантител, оказывающих кардиотоксическое действие.

2. Токсическим влиянием стрептолизина О.

3. Рефлекторным влиянием хронического раздражения носоглотки, через блуждающий нерв, на трофику миокарда.

Для тонзилогенной дистрофии миокарда характерно:

1. Выраженное расхождение между обилием жалоб и умеренными, совсем не значительными изменениями со стороны миокарда (по данным клинико-электрокардиографических исследований).

2. Отсутствие лабораторных признаков воспалительного процесса в организме и в миокарде.

Наиболее частыми клиническими проявлениями заболевания являются боли в области верхушки сердца колющего или ноющего характера, тахикардия. Аритмии встречаются крайне редко. Границы сердца не изменены, кардиомегалии нет. Характерным является связь жалоб с обострением тонзилита или с простудными заболеваниями (если была проведена тонзилектомия). Частым спутником дистрофии миокарда тонзилогенного генеза является мягкий систоликус на верхушке. Изменения ЭКГ минимальны: возможна тахикардия, сглаженность зубца T во II, III грудных отведениях и AVF.

Что касается лечения, то при необходимости назначают антибактериальные препараты, десенсибилизирующие средства наряду со стандартной терапией. Прогноз благоприятный, как правило, через 6-8 месяцев поле радикальной санации очагов хронической инфекции наступает полная регрессия клинических признаков.

Поиск по сайту: