Ожоговая болезнь

Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой болезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обширные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением.

Патогенез ожогового шока. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ на афферентную импульсацию (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

На этом этапе течения болезни сохраняются удовлетворительные параметры центральной гемодинамики, часто наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимо сильных болей, то есть возникает эректильная фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимости от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов, продолжающий прогрессировать в течение 1-2 суток после травмы, что способствует увеличению зоны некроза. При присоединении инфекции тромбоз может еще более усиливаться и некроз углубляется.

Важным моментом патогенеза ожогового шока является резкое увеличение проницаемости капилляров. Процесс этот длится около 36 часов, однако наиболее выражен в первые 12 часов после травмы. Предполагают, что повышение проницаемости обусловлено скоплением в ткани гистамина, простогландинов Е2, F2 их предшественников и других биологических активных веществ. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно этому потери плазмы приводят к истощению запасов белков, участвующих в свертывании крови. Благодаря этому развивается гипокоагуляция, но она не приводит к улучшению микроциркуляции так как прогрессирующая плазмопотеря усугубляет гиповолемию. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения.

В результате испарения отечной жидкости с ожоговой поверхности в пораженной дерме образуется гиперосмотическая зона, экстрагирующая воду из низлежащих тканей, образуя порочный круг. При площади глубокого ожога менее 30% площади тела этот процесс ограничен ожоговой раной, а при более обширных - распространяется на капилляры неповрежденных тканей, вызывая депонирование жидкости, белков и электролитов в межклеточных пространствах.

Помимо изменений функциональных свойств стенок сосудов происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30% циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся. Однако развивающаяся анемия маскируется гемоконцентрацией и проявляется на первых порах только билирубинемией и уробилинурией.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболических нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кризиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.

Клиника ожогового шока.

В эректильную фазу шока больные мечутся на кровати, стонут, часто жалуются на холод, дрожат, испытывают сильную жажду, но после приема жидкости часто бывает рвота. Кожные покровы бледные. Температура тела нормальная или умеренно понижена. Пульс до 110-120 ударов в минуту, АД в пределах физиологической нормы, либо незначительно повышено или снижено. Таким образом, клинические данные на этом этапе не дают достаточной информации для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, а главное, для оценки возможности развития и тяжести торпидной фазы шока. Прогноз приходится строить на косвенных данных, основными из которых, как уже говорилось, являются площадь и глубина ожога - 15% и более в пересчете на глубокий ожог. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, поскольку ожог этой области приравнивается по тяжести к глубокому ожогу 5 - 15% поверхности тела. Кроме того, необходимо учитывать, что у детей и лиц пожилого и старческого возраста, а также при поражении ожогом богато иннервированных зон (лицо, кисти, промежность) возможно развитие шока при поражении значительно меньшей площади тела.

По мере развития торпидной фазы шока психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Боли значительно уменьшаются, усиливается ощущение холода, возможно развитие озноба. Сохраняются тахикардия, одышка и цианоз, усиливающиеся по мере углубления шока. Наблюдается выраженная жажда. При тяжелом шоке часто развивается рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта, который может вызывать рвоту. Из-за нарушения водно-электролитного баланса часто возникают судороги и мышечные подергивания.

Важным диагностическим признаком является снижение центрального венозного давления (ЦВД). Его падение свидетельствует о скором развитии сердечной недостаточности, проявляющейся падением АД, нитевидным пульсом, расстройствами сознания.

Однако наиболее простым и более ранним прогностическим признаком является развитие олигурии, а затем, возможно, и анурии. Нормальное почасовое количество мочи превышает 30 мл/ч (в среднем - около 50 мл/ч). При развитии ожогового шока это количество уменьшается. В моче появляются патологические примеси - белок, цилиндры, свободный гемоглобин, фильтрующийся через почки при развитии гемолиза. В условиях нарастающего ацидоза он может выпадать в осадок, закупоривая почечные канальцы. При этом почечная недостаточность значительно усугубляется, что резко утяжеляет общее состояние пострадавшего за счет токсического воздействия накапливающихся азотистых шлаков.

Тяжесть течения торпидной фазы ожогового шока может быть различной. Выделяют 3 степени тяжести:

1-ая степень - "легкий" шок - при ожогах до 20% площади тела. Состояние средней тяжести. Сознание сохранено. Бледность кожных покровов. Пульс 90-100 уд/мин АД в пределах физиологической нормы. Мочи более 30 мл в час. Гематокрит не более 50% Гемоглобин крови не более 150-170 г/л.

2-ая степень - "тяжелый" шок - при ожогах до 40% площади тела. Состояние тяжелое. Сознание ясное. Бледность кожи с цианозом. Пульс 100-120 уд/мин АД снижено, но систолическое больше 70 мм рт. ст. Отмечается олигурия (менее 30 мл в час), гематурия. Возможна анурия. Гематокрит более 50%; гемоглобин 160-200 г/л. Метаболический ацидоз.

3-я степень - "крайне тяжелый" шок - при ожогах более 60% площади тела, глубоких поражений - более 40%. Состояние крайне тяжелое, сознание спутано. Кожа бледная с мраморным оттенком. Пульс нитевидный, более 120 уд/мин АД ниже 70 мм рт. ст. Гематокрит 60-70%, гемоглобин - 200-240 г/л. Развивается олиго-анурия, моча темно-бурого цвета с запахом гари.

Поиск по сайту: