Патогенез отморожений

Существуют несколько теорий развития повреждения тканей при отморожении. В то же время известные теории не являются взаимоисключающими, а весьма успешно дополняют друг друга, наиболее полно синтетически объединяясь в теории, получившей название нейрогуморальной.

Теория непосредственного действия низких температур на ткани. Данная теория в основном объясняет повреждение тканей при воздействии температур ниже минус 30 градусов, когда возможно развитие первичного оледенения тканей и при контактных отморожениях, например, холодным металлом. Оледенение возникает при внутритканевой температуре от - 8 до -45°С. Клинические случаи оледенения, наблюдающиеся достаточно редко, обычно сочетаются с тяжелой общей гипотермией.

Гипоксическая теория А.Л.Избинского. При низкой температуре усиливается связь гемоглобина с кислородом, вследствие чего кислород не поступает в ткани. Гипоксия усугубляется сосудистым спазмом. В настоящее время данная теория мало популярна, так как согласно ей некроз тканей должен развиваться на дореактивной стадии, что противоречит клиническим наблюдениям.

Нейрогуморальная теория. Согласно этой синтетической теории пусковые моменты патогенеза начинают действовать уже в дореактивный период:

1) сосудистый спазм, наступающий в результате действия катехоламинов и легко рецидивирующий в последующие 10-14 дней за счет повышения чувствительности сосудистой стенки к симпатическому влиянию;

2) претромботическое состояние, развивающееся в основном за счет угнетения функции противосвертывающей системы;

3) нарушение тканевого дыхания за счет обратимого ингибирования деятельности окислительно-восстановительных ферментов.

В результате сочетанного и взаимоотягощающего действия перечисленных факторов развивается тяжелая гипоксия тканей, которая с момента повышения внутритканевой температуры начинает стремительно нарастать вследствие повышения потребностей тканей в кислороде.

В результате действия гипоксии, а так же из-за непосредственного действия холода в тканях накапливаются гистамин, серотонин, кинины, сульфаты, фосфаты, пировиноградная и молочная кислоты, что обусловливает развитие ацидоза. Накопление вазоактивных веществ и их действие на сосуды приводит к углублению "кризиса микроциркуляции". Гистамин и серотонин, являясь антогонистами катехоламинов, вызывают дилатацию метартериол, что после повышения тканевой температуры приводит к усиленной эсудации плазмы. Компенсаторно повышается выработка катехоламинов, но за счет действия кининов, гистамина и серотонина их действие на прекапиллярные сфинктеры (артериолы, метартериолы) оказывается слабым, но зато вызывает спазм посткапиллярных сфинктеров (венул), что приводит к усилению эксудации и массивному шунтированию крови в обход капилляров. В результате перфузия тканей продолжает ухудшаться, а "кислородная задолженность" растет. За счет превалирования анаэробного пути окисления развивается "метаболическая токсемия", оказывающая повреждающее действие не только на ткани в зоне отморожения, но и на внутренние органы, нарушения в работе которых усугубляет изменения трофики, в первую очередь микроцируляции, что в конечном счете приводит к некрозу.

Поиск по сайту: