ВОЗБУДИТЕЛИ ЭШЕРИХИОЗОВ — ESCH ERICHIA COLI

Морфология. Кишечная палочка имеет слегка закругленные концы, размеры — в пределах 0,5—0,8X1.5—3 мкм, полиморфна. Спор не образует, некоторые штаммы имеют выраженную капсулу. Существуют как подвижные, так и неподвижные расы эшернхий,. подвижные снабжены жгутиками, расположенными перитрихиально.

Тинкториальные свойства. По методу Грама окрашивается отрицательно.

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб, растёт на простых питательных средах при 37° С, На агаре образует слабо выпуклые бесцветные колонии мелкозернистой структуры, гладкие (S —форма) или шероховатые (R —форма). На бульоне даёт диффузное помутнение.

На всех дифференциально-диагностических средах с лактозой образует колонии, окрашенные в цвет индикатора.

Ферментативные свойства. Ферментирует до кислоты и газа лактозу, глюкозу, мальтозу, арабинозу, маннит, некоторые штам­мы — сахарозу, образует индол, свёртывает молоко и разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты.

Токсинообразование. Известны термолабильный, обладающий невысокой иммуногенностью нейротропный экзотоксин, и термо­стабильный, являющийся полноценным антигеном и обладающий энтеротропным действием, эндотоксин.

Антигенная структура. Кишечные палочки обладают О-, К- и Н-антигенами. О-антиген по своей природе является глюцидолипидопротеиновым комплексом, термостабильный. К-антигены — группа поверхностных или капсульных антигенов, в нее входят термолабильные L-, В- и Vi-антигены и термостабильные А- и М-антигены. Н-антигены — термолабильные белки. О-, В-комплек-сы локализованы в клеточной оболочке, О-антиген обнаружен в цитоплазматической мембране. В настоящее время известно 170 серогрупп по О-антигену, 94 — по К-антигену и 56 — по Н-антигену. Название кишечной палочки дается по антигенным форму­лам штаммов с указанием антигена и его разновидности, выра­жаемой арабской цифрой, например, Е. coli 055: К59: Н6.

Патогенность для животных. Некоторые серогруппы кишечной палочки вызывают тяжелое заболевание с высокой степенью летальности у телят-сосунков. У лабораторных животных при па­рентеральном введении энтеропатогенных культур развивается токсикосептический процесс, приводящий животное к гибели.

Патогенез. Основным источником возбудителей являются че­ловек, больной эшерихиозом, и бактерионосители. Путь передачи возбудителя — алиментарный. При тяжелом течении эшерихиозов у детей ЭПКП (энтеропатогенные кишечные палочки) обнаружи­ваются в верхних отделах тонкой кишки и даже в содержимом желудка. ЭПКП могут проникать и в слизистую толстой кишки, о чем свидетельствует дизентериеподобное течение заболевания у детей и взрослых, вызванное серотипом 0-124. Продукты жиз­недеятельности и гибели ЭПКП (эндотоксин, лецитиназа, каталаза и др.) повреждают слизистую тонкого кишечника. Это сопровождается снижением выработки пищеварительных пристеночных ферментов, нарушением пристеночного пищеварения и барьерной функции тонкой кишки. В просвете кишечника накапливаются продукты неполного гидролиза, что является хорошей питательной средой для различных микробов. Измененная реакции химуса приводит к развитию процессов гниения в кишечнике. Вследствие некроза эпителия накапливается гистамин, фенол, индол, серотонин, которые способствуют гемодинамичееким нарушениям. Токсические продукты из кишечника всасываются в кровь, и тя­жесть болезни зависит от степени общей интоксикации, а также от индивидуальных особенностей больного, его возраста. Пато­физиологическое действие эндотоксина при эшерихиозах может проявляться лихорадкой, лейкопенией, гипотонией, ацидозом, дис-семинированной внутрисосудистой коагуляцией (ДВК), приводя­щей к внутрисосудистому тромбозу, развитию ишемического и ге­моррагического некроза во внутренних органах.

Некоторые штаммы ЭПКП продуцируют термолабильный экзотоксин, который, адсорбируясь ворсинками эпителиальных клеток тонкого кишечника, активирует аденилатциклазу. Это при­водит в резкому очаговому увеличению концентрации цикличе­ского аденозин-монофосфата (ц-АМФ). Последний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкого кишечника и угнетает реабсорбцию натрия. Просвет кишки переполняется жидкостью, что. ведет к резкому усилению перистальтики кишеч­ника и диареи, продолжающейся 1—3 дня.

Возбудитель выделяется наружу с испражнениями больного.

Поиск по сайту: