ВОЗБУДИТЕЛЬ СТРЕПТОКОККОВОЙ ПНЕВМОНИИ — STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Морфология. Парные кокки несколько удлиненной формы с заостренными наружными концами, напоминающими пламя свечи или ланцет, из-за чего получили название ланцетовидных диплококков. Иногда встречаются пневмококки, состоящие из двух параллельно овальных или даже округлых кокков. Размеры их колеблются в пределах от 0,5X0,75 до 1X1,5 мкм. Диплококки располагаются одиночно, но могут образовывать короткие цепоч­ки по 3—4 пары. Пневмококки, образуют капсулу, жгутиков не имеют, спор не образуют.

Тинкториальные свойства. Грамположительны.

Культуральные свойства. Пневмококки—факультативные ана­эробы, оптимальная температура роста 37° С, хорошо развиваются на средах, содержащих нативный белок с рН среды 7,6.

Колонии на кровяном агаре имеют вид мелких полупрозрач­ных образований зеленовато-серого цвета, с небольшим плотным центром и более светлой периферией. Колонии пневмококков ти­па 3 слизистой консистенции мутноватые до 2 мм в диаметре.

В жидких средах пневмококки вызывают равномерное помут­нение без образования плёнки и осадка.

Ферментативные свойства. Пневмококки расщепляют до кислоты без газа лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу, не фер­ментируют маннит, салицин и сорбит. Токсинообразование. S. pneumoniae образует а- и бета-гемолизины, а также лейкоцидин, гиалуронидазу, внеклеточную пептидазу
Антигенная структура, у пневмококков известно несколько типов антигенов: субстанция С - полисахаридный антиген (гаптен), химически является рибитолтейхоевой кислотой связанной с холинфосфатом, аналогичен субстанции-С других стрептокок­ков, располагается в клеточной стенке. Капсульные антигены -полисахариды (гаптены), состоят из повторяющихся в различном сочетании моносахаров: Д-глюкозы, Д-галактозы и L-рамнозы.
В настоящее время известно более 80-ти их вариантов обозна­чаемых как 1,2 и т. д. М-белок, вещество расположено в оболочке клетки, определяет вирулентность и иммуногенность пневмококка
Пневмококки 1,2 из сероваров наиболее патогенны для человека.
Патогенность для животных. К пневмококку восприимчивы
домашние животные: молодые телята, ягнята поросята; из экспериментальных животных - белые мыши, морские свинки кро­лики, обезьяны, кошки.

Патогенез. У человека S. pneumoniae 1, 2, 3 сероваров вызы­вают крупозную пневмонию. Источник возбудителей - больной человек и носитель. Путь передачи - воздушно-капельный Вход­ные ворота - слизистая верхних дыхательных путей В нижеле­жащие отделы легких пневмококк проникает бронхогенным путём Важное значение имеет нарушение эпителия слизистой оболочки в результате предшествующих заболеваний. Болезнь развивается быстро с формированием выраженного воспалительного процесса на месте внедрения пневмококка. Бактерии, как правило- не про­никают в эпителиальные клетки; воспаление развивается за счёт действия токсинов. В случае генерализации процесса развивается септикопиемия, особенно у детей раннего возраста и пожилых людей

Микробиологическая диагностика. Исследованию подвергают мокроту, слизь из носа, спинномозговую жидкость, плевральный или перитонеальныи пунктаты, гной, кровь, органы трупа Микроскопический этап. Исследуемый материал изучают в двух мазках, один окрашивают по Граму, другой — по Гипсу В спинномозговой жидкости, в пунктатах часто пневмококк обна­руживают в чистой культуре. Наличие грамположительны.х окру­женных капсулой диплококков, позволяет дать ответ о наличии S. pneumoniae. Бактериологический этап. Производят посев на сывороточный или кровяной агар. Через 1-2 суток на питательной среде обна­руживают характерные колонии нежные, плоские с зоной зеленя­щего гемолиза, с более плотным вдавленным центромПолученную культуру идентифицируют с зеленящим стрепто кокком по морфологическим, ферментативным, антигенным свой­ствам.

В отличие от зеленящего стрептококка пневмококки полностью лизируются желчью, расщепляют инулин с образованием кислоты и образуют аммиак из аргинина, агглютинируются одной из диаг­ностических сывороток.

Биологический этап. Для получения чистой культуры пневмо­кокка мокротой больного заражают внутрибрюшинно белых мы­шей. Через 6—8 часов из брюшной полости стерильно берут выпот и две-три капли сеют на кровяной или сывороточный агар. Из остатков экссудата делают мазок и окрашивают по Граму, ставят пробу Нейфельда на набухание капсулы. Животное оставляют под наблюдением до тех пор, пока оно не погибнет от септицемии. Через 24-48—72 часа погибшую мышь вскрывают, из органов делают мазки-отпечатки, окрашивают по Граму и Гинсу, делают посевы крови в сывороточный бульон или на кровяной агар для выделения чистой культуры и её идентификации.

Серологический и аллергологический этапы не исполь­зуются.

Специфическая профилактика не разработана.

6. Патогенез стафилококковых и стрептококковых инфекций у человека.

У стрептококковых.

Патогенность для животных. К пневмококку восприимчивы
домашние животные: молодые телята, ягнята поросята; из экспериментальных животных - белые мыши, морские свинки кро­лики, обезьяны, кошки.

Патогенез. У человека S. pneumoniae 1, 2, 3 сероваров вызы­вают крупозную пневмонию. Источник возбудителей - больной человек и носитель. Путь передачи - воздушно-капельный Вход­ные ворота - слизистая верхних дыхательных путей В нижеле­жащие отделы легких пневмококк проникает бронхогенным путём Важное значение имеет нарушение эпителия слизистой оболочки в результате предшествующих заболеваний. Болезнь развивается быстро с формированием выраженного воспалительного процесса на месте внедрения пневмококка. Бактерии, как правило- не про­никают в эпителиальные клетки; воспаление развивается за счёт действия токсинов. В случае генерализации процесса развивается септикопиемия, особенно у детей раннего возраста и пожилых людей.

У стафилококковых.

Патогенность для животных. К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи; из эксперимен­тальных животных — кролики, белые мыши, котята.

Патогенез. Источником возбудителей являются больные и бактерионосители. Пути передачи — контактный, воздушно-ка­пельный, алиментарный. Входные ворота — кожа, слизистые оболочки полости рта, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. На месте внедрения развивается воспаление.

При сниженной резистентности организма возбудитель из места входных ворот проникает в кровь, наступает бактериемия и токсинемия. Заболевание переходит в генерализованую форму, при которой могут поражаться различные органы и ткани.

Патогенез стафилококковой инфекции определяется тремя факторами: токсическим, аллергическим и септическим.

Токсический компонент связан с поступлением в кровь ста­филококкового токсина, что сопровождается повышением темпе­ратуры, рвотой и другими симптомами интоксикации. Эритрогенный токсин может вызвать скарлатинозный синдром, который отмеча­ется у больных с тяжелыми гнойными очагами (пневмония, ос­теомиелит).

Аллергический компонент развивается вследствие изменения чувствительности клеток организма к белкам стафилококков, что ведет к появлению аллергических высыпаний, вторичному воспа­лению лимфатических узлов, осложнениям (нефриты, артриты, синуситы и др.) инфекционно-аллергического характера. Токсический и аллергический компоненты создают благо­приятные условия для развития метастатических гнойных очагов и сепсиса.

В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение имеет массивность инфицирования, при котором играет роль как энтеротоксин, так и стафилококк, однако, заболевание развива­ется, в основном, за счет энтеротоксина, поступившего с пищей.

Возбудитель выделяется наружу с гнойным отделяемым, мокротой, мочой, испражнениями.

При адекватном лечении исход инфекции благоприятный.

7. Методы лабораторной диагностики стафилококковых и стрептококковых инфекций.

Поиск по сайту: