ВОЗБУДИТЕЛИ ДЕФТЕРИИ — CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Морфология. Прямая или слегка изогнутая полиморфная па­лочка, размеры вариируют (0,3—0,8 мкм в ширину, 1,8—8,0 мкм в длину). Наряду с длинными изогнутыми формами встречаются короткие с колбообразными вздутиями на концах клетки, что придает им сходство с булавой. Во вздутиях част'о находятся зерна волютина (тельца Бабеша-Эрнста). Палочки: в культуре могут располагаться попарно, под углом ввиде цифры V. Непод­вижны, не имеют жгутиков, капсул и спор не образуюот. Клеточная стенка двуслойная. Нуклеоид заполнен тонкими осмиефильными фибриллами.

Тинкториальные свойства. Грамположительпая.палочка. Хо­рошо окрашивается основными анилиновыми красителями, осо­бенно контрастны зерна волютина. При использовани и окраски по методу Нейссера они приобретают темно-синий цвет на желто-коричневом фоне клетки. При окраске щелочными красителями хорошо видно неравномерное окрашивание бактерий, которое придает клетке поперечную исчерченность.

Культуральные свойства. Дифтерийные микробы хорошо раз­множаются в аэробных условиях при температуре 33—37° С и рН среды 7,6—8,0 на питательных средах. Лучшими являются среды, содержащие кровь или сыворотку животных. Наиболее распро­странены среды Клауберга, Леффлера и Ру. На средах, содержа­щих соли теллура, микроб дает пышный рост в виде темно-серых или черных колоний.

На основании культуральных свойств различают 3 типа дифтерийных микробов: gravis (тяжелый), mitis (средний), intermedius (промежуточный). Бактерии типа gravis наиболее вирулент­ны, на плотных средах они образуют колонии неправильных очертаний, на бульоне дают зернистый осадок и пленку. Тип mitis образует выпуклые полупрозрачные колонии, мутит бульон. Про­межуточный тип обладает свойствами того и другого.

Токсинообразование. Микроб способен вырабатывать сильные экзотоксины и ферменты: гистотоксин, гемолизин, дермонекротоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу. Токсигенность дифтерийной палочки связана с лизогенностыо. Генетические детерминанты оксигенности (гены tох+) локализованы в геноме профага, интегрированного с нуклеотидом коринебактерии дифтерии. Дифте­рийный экзотоксин представляет собой сложный белково-ферментный комплекс.

Антигенная структура. Дифтерийные бактерии гетерогенны по антигенной структуре. Установлено 7 основных и 4 дополнитель­ных серовара. Токсины, продуцируемые ими, не различаются между собой и нейтрализуются стандартными дифтерийными ан-титоксинами.

Патогенность для животных. Возбудитель дифтерии патогенен для лабораторных животных — белых мышей, морских свинок, кроликов.

3. Эпидемиология и патогенез дифтерии.

Патогенез. Источником возбудителя являются больные люди и бактерионосители. Микроб передается воздушно-капельным пу­тем, иногда через предметы обихода и пищевые продукты, инфи­цированные бактериями дифтерии. Входными воротами инфекции, чаще всего, служат слизистые оболочки, миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаза и, редко, поврежденная кожа. Дифтерийный микроб, размножаясь в месте внедрения, продуцирует экзотоксин, который оказывает как местное, так и общее действие. Коринебактерии дифтерии обладают тремя основными факторами патогенности — способностью к токсинообразованию, защите от фагоцитоза, инвазионностыо.

Дифтерийный токсин, проникающий в клетку, инактивирует трансферазу II (EF-2), нарушая при этом синтез белка на рибо­сомах. На месте входных ворот возникает воспалительная реак­ция, отек слизистых оболочек с образованием некроза, который способствует размножению бактерий. В толще слизистой токсин также вызывает воспалительный процесс, сопровождающийся расширением сосудов и их повышенной проницаемостью. На слизистой оболочке появляется экссудат, богатый фибриногеном, кото­рый свертывается под действием тромбокназы, освобождающейся при некрозе эпителия. Образуется фибринозная пленка.

Токсин по лимфатическим путям проникает в ткани, вызывает отек слизистых оболочек и регионарных лимфоузлов. Посту­пая в кровь, он воздействует на нервную, симпато-адреналиновую и сердечно-сосудистую системы. В результате этого возникают гиподинамические нарушения, миокардит, невриты, некроз надпочечников, токсический нефроз и т. д.

4.Микробиологическая диагностика дифтерии. Исследование на носительство дифтерийных бактерий.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит отделяемое зева, носа.

Микроскопический этап. Из исследуемого материала делают! мазки и окрашивают их метиленовым синим Леффлера или краской Нейссера. Выявляют наличие палочек дифтерии по морфоло­гическим признакам и наличию телец Бабеша-Эрнста, что явля­ется дифференциальным признаком для коринебактерий дифтерии. Их можно определить и в люминесцентном микроскопе, окрашивая препарат раствором корифосфина.

Бактериологический этап. Выделение чистой культуры начи­нают с посева исследуемого материала на элективные питатель­ные среды для коринебактерий: среду с теллуритом (Клауберга II, Германа), хинозольную среду Бучина, 5% кровяной агар. После появления колоний, часть одной из них высевают на среду, для определения токсигенности, а часть — в столбик среды для опре­деления цистиназы. Для идентификации чистой культуры иссле­дуют биохимические свойства культуры и ставят пробу на токсигенность методом преципитации в агаре.

5. Серотерапия. Специфическая профилактика дифтерии. Особенности иммунитета при токсических инфекциях.

Серотерапия — это применение иммунных сывороток животных или человека с лечебной целью при инфекционных заболеваниях.

Лечебные иммунные сыворотки делятся на антитоксические, антимикробные и антивирусные.

Серотерапию применяют в тех случаях, когда возбудители инфекции или их токсины уже проникли в организм и появились первые клинические признаки инфекционного заболевания.

Терапевтический эффект зависит от дозы и активности лечебных сывороток, титруемых по Международному стандарту в единицах действия (ME), от степени очистки, сроков начала лечения и способа введения. Чем позже начата серотерапия, тем меньше ее эффективность. Поэтому спустя 4— 5 дней от начала болезни серотерапия в ряде случаев бесполезна, так как возбудители инфекции или их токсины уже проникли внутрь клеток тканей человека, где они защищены от действия лечебных сывороток.

Применяют лечебные сыворотки, чаще внутримышечно, реже — подкожно и внутривенно. При внутривенном введении действие сыворотки наступает быстрее, и этот способ введения рекомендуется в экстренных случаях — при тяжелом течении заболевания (тяжелые формы столбняка, дифтерии и др.).

Профилактика. В профилактике дифтерии главная роль отво­дится иммунизации. Используют дифтерийный анатоксин, входя­щий в АКДС, АДС, АДС-М препараты.

6.Характеристика возбудителей туберкулеза. Биологические типы микобактерий туберкулеза.

Поиск по сайту: