АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Синдром приобретенного иммунодефицита

Читайте также:
  1. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  2. Абстинентный синдром
  3. Абстинентный синдром
  4. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА И СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
  5. АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ
  6. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
  7. Внутренняя капсула и синдромы ее поражения.
  8. Г) Вегетативный синдром.
  9. Гипертермический синдром
  10. Гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС
  11. ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови)
  12. ДВС-синдром в акушерстве (дополнительный материал)

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) -заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Ежегодно регистрируется 3-4 млн новых случаев заражения. За 25 лет с момента открытия вируса заболевание распространилось по всему миру. По данным статистики, в 2006 г. умерли более 25 млн и зарегистрированы 40 млн ВИЧ-инфицированных (37 млн приходится на взрослых, более 1/3 из них - женщины). В России первый случай заболевания отмечен в 1986 г. На данный момент в России проживает около 400 тыс. инфицированных, однако в действительности их, по мнению экспертов, от 800 тыс. до 1,5 млн человек, что составляет 1-2% взрослого населения страны. Все меры, которые принимаются в мире, чтобы остановить ВИЧ-инфекцию, не приносят результатов, хотя, возможно, и сдерживают ее распространение.

Этиология и патогенез. ВИЧ был открыт в 1983 г.; он относится к семейству РНК-ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Лентивирусные инфекции характеризуются большим инкубационным периодом, малосимптомной персистенцией на фоне выраженного иммунного ответа и обусловливают мультиорганные поражения с неизбежным смертельным исходом. ВИЧ обладает уникальным типом репродукции: благодаря ферменту ревертазе генетическая информация передается от РНК к ДНК (механизм обратной транскрипции). Синтезированная ДНК встраивается в хромосомный аппарат пораженной клетки. Клетками-мишенями для ВИЧ служат иммунокомпетентные клетки, и в первую очередь Т-лимфоциты-хелперы (CD-4), так как имеют на поверхности рецепторы, избирательно связывающиеся с вирионом. Вирус поражает также некоторые В-лимфоциты, моноциты, дендритные клетки, нейроны. В результате поражения иммунной системы, характеризующегося резким снижением количества Т-хелперов, возникает иммунодефицитное состояние со всеми вытекающими последствиями.

 

Единственным источником ВИЧ-инфекции является человек. Вирус можно выделить из крови, слюны, спермы, грудного молока, шеечной и влагалищной слизи, слезной жидкости и тканей. Наиболее частый путь распространения вируса (95%) - незащищенные как вагинальные, так и анальные половые контакты. Достаточная проницаемость тканей эндометрия, влагалища, шейки матки, прямой кишки и уретры для ВИЧ способствует инфицированию. Опасность анальных половых контактов особенно велика из-за ранимости однослойного эпителия прямой кишки и возможного прямого попадания вируса в кровь. Гомосексуалисты являются одной из основных групп риска по СПИДу (70-75% инфицированных). Заболевания, передаваемые половым путем, повышают вероятность передачи ВИЧ вследствие поражения эпителиальных слоев мочеполовых путей.

Вертикальный путь передачи ВИЧ-инфекции от матери к плоду реализуется как вследствие трансплацентарной передачи (во время беременности) и с помощью интранатального механизма (во время родов), так и постна-тально - во время грудного вскармливания.

Возможна парентеральная передача вируса через зараженную кровь или ее компоненты, при пересадке органов и тканей, при использовании нестерильных шприцев и игл (часто среди наркоманов).

Доказана невозможность инфицирования ВИЧ через обычные бытовые контакты, укусы насекомых, пищу или воду.

Клиническая картина. Среди инфицированных обычно преобладают люди молодого возраста (30-39 лет). Клинические проявления определяются стадией заболевания, сопутствующими инфекциями.

В начальных стадиях у половины инфицированных нет никаких симптомов. У 50% пациентов примерно через 5-6 нед после заражения развивается острая фаза с лихорадкой, общей слабостью, потливостью по ночам, вялостью, потерей аппетита, тошнотой, миалгиями, артралгиями, головной болью, болью в горле, диареей, увеличением лимфатических узлов, диффузной пятнисто-папулезной сыпью, шелушением кожи, обострением се-борейного дерматита, рецидивирующим герпесом.

 

Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами ИФА или с помощью определения специфических антител (IgG, IgM), а также ДНК и РНК в ПЦР. Антитела в крови обычно появляются спустя 1-2 мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях не обнаруживаются даже в течение 6 мес или более. Вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источником инфекции.

Стадия бессимптомного носительства ВИЧ может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от наличия лихорадочной стадии в прошлом. Симптомов нет, но пациент заразен. В крови определяются антитела к ВИЧ.

В стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии увеличиваются лимфатические узлы, в первую очередь шейные и подмышечные. Возможны кандидозные поражения слизистых оболочек полости рта, хронический персистирующий кандидоз влагалища продолжительностью до 1 года и более.

Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) выражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против инфекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпетентных лиц. На первый план выступают серьезные оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастает. Повышается склонность к злокачественным опухолям. К СПИД-ассоциированным инфекциям отнесены пневмоцистная пневмония, крип-тококкоз, рецидивирующий генерализованный сальмонеллез, внелегочный туберкулез, герпетическая инфекция и др. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют широкий спектр клинических проявлений СПИДа с вовлечением в патологический процесс всех тканевых систем. На последней стадии заболевания отмечают длительную (более 1 мес) лихорадку, значительное похудение, поражение органов дыхания (пневмоцист-

 

ная пневмония, туберкулез, цитомегаловирусная инфекция), поражение желудочно-кишечного тракта (кандидозный стоматит, хроническая диарея). У больных имеются неврологические нарушения (прогрессирующая демен-ция, энцефалопатия, атаксия, периферическая нейропатия, токсоплазмен-ный энцефалит, лимфома головного мозга), кожные проявления (саркома Капоши, многоочаговый опоясывающий лишай).

Продолжительность жизни после появления первых признаков СПИДа не превышает 5 лет.

Диагноз ВИЧ-инфекции ставят на основании длительной лихорадки, снижения массы тела, увеличения лимфатических узлов, а также СПИД-ассоциированных заболеваний.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении вирусспецифи-ческих антител методом ИФА. При положительном результате проводят иммунохимический анализ. Дополнительно можно использовать ПЦР. Антитела к ВИЧ обязательно определяют у больных при стационарном лечении, у беременных, доноров, у пациентов группы риска, у работников ряда профессий (медики, работники торговли, детских учреждений и др.), поэтому диагноз ВИЧ-инфекции устанавливается на ранних стадиях при отсутствии каких-либо клинических проявлений. Иммунологические исследования позволяют оценить степень иммуносупрессии и контролировать эффективность проводимого лечения. С этой целью определяют количество Т-хелперов, а также соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры (CD4/CD8), которое неуклонно снижается при прогрессировании заболевания.

Лечение рекомендуется начинать как можно раньше (до глубоких повреждений иммунной системы) и продолжать как можно дольше. В настоящее время используют антиретровирусные препараты, подавляющие репликацию вируса: ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, фос-фазид, зальцитабин, невирапин) и ингибиторы протеазы ВИЧ (саквинавир, индинавир, ритонавир). Применяют также индукторы эндогенного интерферона. При развитии СПИД-ассоциированных заболеваний прибегают к соответствующему лечению. К сожалению, в настоящее время полное излечение больных с ВИЧ-инфекцией невозможно, однако своевременно начатая терапия позволяет продлить их жизнь.

 

Профилактика. Поскольку ВИЧ-инфекция не излечивается радикально, главным методом борьбы становится профилактика. Особое значение имеет выявление зараженных ВИЧ. Предусмотрено обязательное обследование доноров крови, беременных, больных с заболеваниями, передаваемыми половым путем, гомосексуалистов, наркоманов, больных с клинической картиной иммунодефицита. Настоятельно рекомендуется использование презерватива при половых контактах со случайными или инфицированными партнерами. Для предотвращения передачи инфекции плоду и новорожденному от больной матери показаны следующие мероприятия: использование антиретровирусных препаратов во время беременности, родоразрешение путем кесарева сечения и отказ от грудного вскармливания. При высокой вероятности ВИЧ-инфицирования показана химиопрофилактика. Проводятся испытания вакцины против ВИЧ-инфекции, которая будет предохранять человека от заражения вирусом.

Контрольные вопросы

1. Основные возбудители воспалительных заболеваний половых органов женщин.

2. Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов по клиническому течению, по локализации процесса.

3. Перечислите факторы, способствующие распространению инфекции в половых путях, и пути ее распространения.

4. Укажите факторы, препятствующие попаданию инфекции в половые пути и распространению ее в организме.

5. Раскройте этиологию, патогенез, клиническую симптоматику, диагностику и принципы лечения бактериального вагиноза, вагинального кандидоза, трихомонадного вагинита.

6. Опишите этиологию, патогенез, клиническую симптоматику, диагностику и принципы терапии воспалительных заболеваний внутренних половых органов.

7. Каковы этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и принципы лечения гонореи?

 

8. Каковы этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и принципы лечения генитального хламидиоза?


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)