Изм-я органов зр-я при опухолях ГМ

Застойный диск зрительного нерва-причины:пов ВЧД,инсульты, ЧМТ, Опухоли орбиты, менингиты и др.В 1912 году- Бэр теория- в межоболоче пространстве циркулир ликвор, оттек в 3-жел. При нар оттока ликвора из зрительного нерва через 3 желудочек возник давление на решетчат пластинку зрит н, смещение кот приводит к нарушению…

Жалобы на кратковременное затуманивание зрения или временную полную потерю его, головную боль.

При резко выраженном застое диск увелич и грибовидно выбухает в стекловидное тело, он розовато-серого цвета, границы не четкие, отек окруж сетчатки, сосуды сетчатки какбы взбираются на наго, делаяхарактерные изгибы. Вены резко расширены, змеевидно извиты Как правило процесс двусторонний, но иногда развив на одном глазу, а иногда односторонний здзн сочет с атрофией диска зр нерва и низкими зрительными функциямина др глазу(с-м Фостера-Кеннеди). Стадии: 1)началиная,2)максимального отека, 3)обратного развития отека

80)изменение орг зрения при диабете (глазное дно)

Патогенез глюкоза в клетке превращ в сорбитол под воздейств альдозоредуктазы. При недостатке инсулина эти процессы нар. Избыток сорбитола накапл в Кл, тк не может пройти ч\з клет мембрану и, обладая большой осмотической силой-натушает водный баланс внутри Кл. происх накопл Н2О и натрия и потеря К-отек сос стенки с гипоксией тканей. Изменение электролитного сост крови, увел протеинов, увел агрегации эритр тромбоз-нар микроциркул. При прогрессиров облитерации сос сетчатки, происх ее изменение, выработка вазопролиферативного фактора способств разв неоваскуляризации и пролифер изменениям.

Классиф диабет ретинопатии (по ВОЗ):1)непролиферативная форма(микроаневризмы(ампуловидные расш на концах капилляров), микрогеморрагии, расширение вен, но артерии в норме). 2) препролиферативная- а)васкулярная фаза-неравномерное расш вен, петрихообр кровоизлеяния, увеличение площади авскуляризации. б)экссудативная фаза-восковидные экссудаты. В)экссуд-геморрагич.-увелич кол-ва экссудата, геморрагии в макул зоне, широкие извитые вены. 3)пролиферат форма- а) пролиф с неоваскуляризацией-тоже что в 1-3 стадиях +разв глиозной ткани+новообразов сосуды. б)пролифер с глиозом 1,2,ст-разраст глиальной ткани, не виден диск, глиоз вдоль аркад. Но если диск виден-1 ст. При 3 ст-макулярная зона более или менее свободна, 4 ст-практически все покрыто глиальной тк, может быть отслойка сетчатки.

Лечение- длит в течении нес мес-трентал пер ос 800-1200мг\сут, диценон, тиклид500мг\сут или клопидогрель по 75 мг\сут курсами по 1-1.5 мес. Осн метод леч-лазерокоагул сетчатки-выполн панретинальная коагуляция(до 2000 и более коагулятов)-образ сращения сос оболочки, ограничение зоны ишемии, устранение неоваскул

80. Изм-я органов зр-я при СД.( радужка, хруст, сетчатка, ВГД)

При диабете интенсивно поража­ются сосуды сетчатки, пациенты приходят с жалобами на по­нижение зрения, видение черных то­чек и пятен. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вто­ричная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точеч­ных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигатель­ные нервы.Разв-е вторичной неоваскул глаукомы связано с(разв ишемии, появлением неоваскул фактора(фактор, стимулир-ий образ новых сос. Он проникает из задней камеры в переднюю). Появл рубиоз(новообразов сос радужки), появл неоваскул мембрана в обл пер камеры- наруш отток –повышается ВГД-очень тяж состояние)

Диабетич катаракта возник одноврем-но на обоих глазах, быстро прогрессирует. Биомикроскопические отличия им-ся тольков ранней стадии течения. Помутнение локал-ся в самых поверх слоях. Вначале оно имеет вид точечных субкапсулярных отложений, затем появл-ся вакуоли, водяные щели. Рано обнаруж-ся стушеванность оптических зон раздела. При значит помутнении хрусталика специфич отличия исчезают.