Миотические ср-ва, мех-м д-я, показ-я в офтальмологии

1) холиномиметики: пилокарпина г\х, карбахолин, ацеклидин. Миоз связан с усилением сокращ-я круговой м-цы радужной оболочки, к-рая иннервируется постганглионарными холинергическими волокнами глазодвигательного н. Одновременно в рез-те сокращ-я ресничной м-цы и расслабл-я цинновой связки наступат спазм аккомодации. Сужение зрачка сопр-ся снижением ВГД(расшир-ся шлеммов канал и фонтановыпространства, что обеспечивает лучший оток жидкости из внутр сред глаза)

2) антихолинэстеразные пр-ты:фосфакол, армин. Мех-м - накопление ацетилхолина, выделяющегося в окончаниях холинергических нервов и усиление ег д-я на ткани. Некот в-ва(физостигмин, галантамин, прозерин) вызыв времен угнетение холинэстеразы, др в-ва(фосфакол, армин, пирофос) выз необратим фосфорилиров-е ХЭ.

Показания: глаукома, тромбоз центр вены сетчатки, остр непроходимость артерии сетчатки, атрофия зрит нерва, кровоизлияния в стекловидное тело, прекращение мидриатич эф-та холинолитиков.

80)изменение орг зрения при диабете (глазное дно)

Патогенез глюкоза в клетке превращ в сорбитол под воздейств альдозоредуктазы. При недостатке инсулина эти процессы нар. Избыток сорбитола накапл в Кл, тк не может пройти ч\з клет мембрану и, обладая большой осмотической силой-натушает водный баланс внутри Кл. происх накопл Н2О и натрия и потеря К-отек сос стенки с гипоксией тканей. Изменение электролитного сост крови, увел протеинов, увел агрегации эритр тромбоз-нар микроциркул. При прогрессиров облитерации сос сетчатки, происх ее изменение, выработка вазопролиферативного фактора способств разв неоваскуляризации и пролифер изменениям.

Классиф диабет ретинопатии (по ВОЗ):1)непролиферативная форма(микроаневризмы(ампуловидные расш на концах капилляров), микрогеморрагии, расширение вен, но артерии в норме). 2) препролиферативная- а)васкулярная фаза-неравномерное расш вен, петрихообр кровоизлеяния, увеличение площади авскуляризации. б)экссудативная фаза-восковидные экссудаты. В)экссуд-геморрагич.-увелич кол-ва экссудата, геморрагии в макул зоне, широкие извитые вены. 3)пролиферат форма- а) пролиф с неоваскуляризацией-тоже что в 1-3 стадиях +разв глиозной ткани+новообразов сосуды. б)пролифер с глиозом 1,2,ст-разраст глиальной ткани, не виден диск, глиоз вдоль аркад. Но если диск виден-1 ст. При 3 ст-макулярная зона более или менее свободна, 4 ст-практически все покрыто глиальной тк, может быть отслойка сетчатки.

Лечение- длит в течении нес мес-трентал пер ос 800-1200мг\сут, диценон, тиклид500мг\сут или клопидогрель по 75 мг\сут курсами по 1-1.5 мес. Осн метод леч-лазерокоагул сетчатки-выполн панретинальная коагуляция(до 2000 и более коагулятов)-образ сращения сос оболочки, ограничение зоны ишемии, устранение неоваскул

80. Изм-я органов зр-я при СД.( радужка, хруст, сетчатка, ВГД)

При диабете интенсивно поража­ются сосуды сетчатки, пациенты приходят с жалобами на по­нижение зрения, видение черных то­чек и пятен. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вто­ричная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точеч­ных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигатель­ные нервы.Разв-е вторичной неоваскул глаукомы связано с(разв ишемии, появлением неоваскул фактора(фактор, стимулир-ий образ новых сос. Он проникает из задней камеры в переднюю). Появл рубиоз(новообразов сос радужки), появл неоваскул мембрана в обл пер камеры- наруш отток –повышается ВГД-очень тяж состояние)

Диабетич катаракта возник одноврем-но на обоих глазах, быстро прогрессирует. Биомикроскопические отличия им-ся тольков ранней стадии течения. Помутнение локал-ся в самых поверх слоях. Вначале оно имеет вид точечных субкапсулярных отложений, затем появл-ся вакуоли, водяные щели. Рано обнаруж-ся стушеванность оптических зон раздела. При значит помутнении хрусталика специфич отличия исчезают.