Регенерация периферических нервов

При разрушении участка периферического нерва в течение недели наступает восходящая дегенерация проксимальной (ближайшей к те­лу нейрона) части аксона с последующим не­крозом как аксона, так и шванновской обо­лочки. На конце аксона формируется расши­рение (ретракционная колба). В дистальной части волокна после его перерезки отмечается нисходящая дегенерация с полным разруше­нием аксона, распадом миелина и последую­щим фагоцитозом детрита макрофагами и глией (рис. 1.5.7, 1.5.8).

Начало регенерации характеризуется сна­чала пролиферацией шванновских клеток, их передвижением вдоль распавшегося волокна с образованием клеточного тяжа, лежащего в эн-доневральных трубках. Таким образом, шван-новские клетки восстанавливают структурную целостность в месте разреза. Фибробласты также пролиферируют, но медленнее шваннов­ских клеток. Указанный процесс пролифера­ции шванновских клеток сопровождается од­новременной активацией макрофагов, которые первоначально захватывают, а затем лизируют оставшийся в результате разрушения нерва материал.

Следующий этап характеризуется прораста­нием аксонов в щели, образованные шваннов-скими клетками, проталкиваясь от проксималь­ного конца нерва к дистальному. При этом от ретракционной колбы в направлении дисталь­ной части волокна начинают отрастать тонкие веточки (конусы роста). Регенерирующий аксон растет в дистальном направлении со скоростью 3—4 мм/сут вдоль лент из шванновских кле­ток (ленты Бюгнера), которые играют направ­ляющую роль. В последующем наступает диф­ференциация шванновских клеток с образова-

Глава 1. КЛЕТКА И ТКАНИ

J

Уолеров- Тер- Транс-ская миналь- нейрон­ная ная

Рис. 1.5.7. Термины, используемые при описании

различных типов дегенерации нейронов и нервных

волокон

Рис. 1.5.8. Регенерация миелинового нервного волокна:

а — после перерезки нервного волокна проксимальная часть ак­сона (/) подвергается восходящей дегенерации, миелиновая обо­лочка (2) в области повреждения распадается, перикарион (3) нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хромафильная субстанция (4) распадается; б—дистальная часть, связанная с иннервируемым органом, претерпевает нисходящую дегенера­цию с полным разрушением аксона, распадом миелиновой обо­лочки и фагоцитозом детрита макрофагами (5) и глией; в — лем-моциты (6) сохраняются и митотически делятся, формируя тяжи — ленты Бюгнера (7), соединяющиеся с аналогичными об­разованиями в проксимальной части волокна (тонкие стрелки). Через 4—6 недель структура и функция нейрона восстанавлива­ется, от проксимальной части аксона дистально отрастают тон­кие веточки (жирная стрелка), растущие вдоль ленты Бюгнера; г — в результате регенерации нервного волокна восстанавлива­ется связь с органом-мишенью и регрессирует ее атрофия; д — при возникновении преграды (8) на пути регенерирующего аксо­на компоненты нервного волокна формируют травматическую неврому (9), которая состоит из разрастающихся веточек аксона и леммоцитов

нием миелина и окружающей соединительной ткани. Коллатерали и терминали аксонов вос­станавливаются в течение нескольких месяцев. Регенерация нервов происходит только при условии отсутствия повреждения тела нейрона, небольшом расстоянии между поврежденными концами нерва, отсутствии между ними соедини­тельной ткани. При возникновении преграды на пути регенерирующего аксона развивается ампу­тационная нейрома. Регенерация нервных воло­кон в центральной нервной системе отсутствует.

Литература

1. Афанасьев Ю. И., Юрина Н. А. Гистология, ци­
тология и эмбриология. — М.: Медицина, 1999. — 744 с.

2. Билич Г., Катинас Г. С, Назарова JJ. В. Цито­
логия. — Спб., 1999.— 216 с.

3. Быков В. JI. Цитология и общая биология. —
Спб.: СОТИС, 1999.— 519 с.

4. Быков В. JI. Частная гистология человека. —
Спб.: СОТИС, 1997.— 300 с.

5. Дудел Д., Циммерман Л. Физиология чело­
века: В 4 т. / Пер. с англ.; под ред. Р. Шмидта и
Г. Тевса. — Т. 2. — М.: Мир, 1985.— 240 с.

6. Луцик О. Д., 1ванова А.Й., Кабак К-С. Псто-
лопя людини.—Льв1в: Мир, 1992. — С. 399.

7. Леей А., Сикевиц И. Структура и функция клет­
ки. — М.: Мир, 1971, —583 с.

8. Хэм А., Кормак Д. Гистология / Пер. с англ. —
М.: Мир, 1982,— 1350 с.

9. Елисеев В. Г. Гистология.—М.: Медицина,
1972.— С. 612.

10. Toda K-, Fitzpatrlck Т. В. The origin of melano-somes, in Kawamura T. (eds): Biology of normal and Abnormal melanocytes // Tokyo, University of Tokyo press. — 1971. — P. 265—267.

U.Szabo G., Gerald А. В., Pathak M. A. Racial differences in the fate of meanosomes in human epi­dermis // Nature. — 1969.— Vol. 222. — P. 1081 — 1082.

12. Wolff K- Melanocyte-Keratinocyte interactions in
vivo: The fate of melanosomes // Yale J Biol Med. —
1973.—Vol. 46.— P. 384—396.

13. Ramirez F., Pereira L. The fibrillins // Int J Bio-
chem Cell Biol. — 1999. — Vol. 31. —P. 255—259.

14. Kielty С M., Shuttleworth С A. Fibrillin-contain-
ing microfibrils: structure and function in health and di­
sease // Int J Biochem Cell Biol. — 1995. —Vol. 27. —
p. 747—760.

15. Sakai L. Y., Keene D. R., Engvall E. Fibrillin, a
new 350-kd glycoprotem, is a component of extracellu­
lar microfibrils // J Cell Biol. — 1986. — Vol. 103. —
P. 2499.

16. Wright D. W., McDaniels С N., Swasdison S.
Immunisation with undenatured bovine zonular fibrils
results in monoclonal antibodies to fibrillin // Matrix
Biol. — 1994.— Vol. 14.— P. 41—49.

17'. Thurmond F.A., Trotter J. A. Morphology and biomechanics of the microfibrillar network of sea cu­cumber dermis // J Exp Biol. — 1996. — Vol. 199. — P. 1817—1828.

18. McConnell СМ., DeMont M.E., Wright G. M.
Microfibrils provide non-linear elastic behaviour in the
abdominal artery of the lobster Homarus americanus //
J. Physiol.—1997.—Vol. 499. — P. 513—526.

19. Rosenbloom J., Abrams W. R., Mecham B. Extra­
cellular matrix 4: the elastic fibre // FASEB J. —
1993.— Vol. 7.— P. 1208—1218.

Литература

20. Davis Е.С., Mecham R. P. Intracellular traffick­ing of tropoelastin // Matrix Biol. — 1998. — Vol. 17. — P. 245—254.

2\.Mayne R., Mayne P. R., Baker J. R. Fibrilllin-1 is the major protein present in bovine zonular fibrils // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1997. — Vol. 38.— P. 1399—1411.

22. Wheatley H.M., Traboulsi E.I., Flowers В. Е.
Immunohistochemical localization of fibrillin in human
ocular tissues // Arch Ophthalmol. — 1995. — Vol. 113. —
P. 103—109.

23. Walacce R. N., Streeten B. W., Hanna R. B. Ro­
tary shadowing of elastic system microfibrils in the ocu­
lar zonule, vitreous, and ligamentum nuchae // Curr
Eye Res. — 1991, — Vol. 10.— P. 99—108.

24. Wright D. W., Mayne R. Vitreous humor of
chicken contains two fibrillar systems: an analysis of
their structure // J. Ultra Mol. Struct. Res. — 1988. —
Vol. 100. — P. 224—234.

25. Bishop P., Ayad S., Reardon A. Type VI collagen
is present in human and bovine vitreous // Graefes
Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1996.— Vol. 234.—
P. 710—713.

26. Lee В., Godfrey M., Vitale E. Linkage of Mar-
fan syndrome and a phenotypically related disorder
to two different fibrillin genes // Nature.— 1991.—
Vol. 352. — P. 330—338.

27. Zhang H., Apfelroth S. D., Ни W. Structure and
expression of fibrillin-2, a novel microfibrillar compo­
nent preferentially located in elastic matrices // J. Cell
Biol. — 1994.— Vol. 124.— P. 855—863.

28. Zhang H., Ни W., Ramirez F. Developmental
expression of genes suggests heterogeneity of extracel­
lular microfibrils // J. Cell Biol. — 1995. — Vol. 129. —
P. 1165—1176.

29. Mir S., Wheatley H. M., Maumenee-Hussels I. E.
A comparative histologic study of the fibrillin microfibril­
lar system in the lens capsule of normal subjects and
subjects with Marfan syndrome // Invest Ophthalmol
Vis Sci. — 1998. — Vol. 39. — P. 84—93.

30. Farnsworth P. N. В., Burke P. Three-dimensional architecture of the suspensory apparatus of the lens of the rhesus monkey // Exp. Eye Res. — 1977. — Vol. 25. — P. 563.

3\.Pessier A. P., Potter K-A. Ocular pathology in bovine Marfan syndrome with demonstration of altered fibrillin immunoreactivity in explanted ciliary body cells // Lab Invest. — 1996. — Vol. 75. — P. 87—95.

32. Kielty СМ., Davies 5., Phillips J. Marfan synd­
rome expression and microfibrillar abnormalities in a
family with predominant ocular defects // J. Med. Ge­
net. — 1994. — Vol. 31. —P. 1—5.

33. Izquierdo N. J., Traboulsi E., Enger C. Glauco­
ma in the Marfan syndrome // Trans Am Ophthalmol
Soc. — 1992. — Vol. 90.— P. 111 — 122.

34. Izquierdo N. J., Traboulsi E. /., Enger C. Strabis­
mus in the Marfan syndrome // Am. J. Ophthalmol. —
1994.—Vol. 117.— P. 632—635.

35. Allen R., Straatsma В., Apt L. Ocular manifesta­
tions of the Marfan syndrome // Trans. Am. Acad. Oph­
thalmol. Otolaryngol. — 1967. — Vol. 71.— P. 18—38.

36. Ramsay M.S., Fine B.S., Shields J.A. The Mar­
fan syndrome. A histopathologic study of ocular findings
//Am. J. Ophthalmol.—1973. —Vol. 76. —P. 103—116.

37. Cross H.E., Jensen A. D. Ocular manifestations
in the Marfan syndrome and homocystinuria // Am J.
Ophthalmol. — 1973. —Vol. 75. — P. 405—419.

38. Freissler K., Kuchle M., Naumann G. О. Н. Spon­
taneous dislocation of the lens in pseudoexfoliation
syndrome // Arch Ophthalmol. — 1995. — Vol. 113.—
P. 1095—11??.

39. Schlutzer-Schrehardt U., Naumann G.O.H.
A histopathologic study of zonular instability in pseudo-
exfoliation syndrome // Am. J. Ophthalmol.— 1994. —
Vol. 118.— P. 730—743.

40. Schlutzer-Schrehardt U., Stumer J. P., Reme С. Е.
The fibrillin-containing microfibrillar network in the
trabecular meshwork of normal and glaucomatous eyes
// Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1997. — Vol. 38.—
P. 2117—2126.

Поиск по сайту: