 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Б)Будова та функції нервово-м’язового синапсу. Механізм поєднання збудження та скорочення у м’язових волокнах
Передавання збудження з нервового волокна на м'яз відбувається через нервово-м'язовий синапс, який має:
1) нервове закінчення (кінцева частина аксона, яка ще називається пресинаптичною бляшанкою),
2) пресинапличну мембрану,
3) синаптичну щілину,
4) постсинаптичну мембрану.
Будова нервово – м`язового синапса.
Нервове волокно, яке підходить до м'язової клітини, втрачає мієлін і розширюється, утворюючи нервове закінчення. Та частина мембрани нервового закінчення, що прилягає до м'язової клітини, називається пресинаптичною мембраною. Частина мембрани м'язового волокна біля нервового закінчення називається постсинаптичною мембраною. Між цими двома мембранами розташована синаптична щілина.
У нервовому закінченні міститься трансмітер ацетилхолін, яким заповнені синаптичні пухирці (везикули) діаметром близько 50 нм. Крім того, у міжклітинній рідині концентрація іонів кальцію більша, ніж у нервовому закінченні.
У постсинаптичній мембранірозташовані хемозбудливі (лігандза-лежні) натрієві канали, активація яких відбувається під час дії на мембрану трансмітера (ацетилхоліну), що зв'язується з розташованим поблизу каналу хеморецептором (у даному випадку - холінорецептором).
Механізм передачі збудження через синапс
ПД, який поширюється нервовим волокном, досягає пресинаптичної мембрани.
Деполяризація мембрани, що при цьому виникає, відкриває кальцієві канали й іони кальцію за градієнтом концентрації надходять усередину нервового закінчення і взаємодіють з кальмодуліном. Це спричинює злиття мембран частини пухирців із пресинаптичною мембраною, при цьому вони руйнуються і трансмітер(АХ) виходить у синаптичну щілину в ділянках синаптичних потовщень, які називаються активними зонами. Таким чином, надходження трансмітера в синаптичну щілину відбувається порціями (квантами).
Дифундуючи через синаптичну щілину, трансмітер зв'язується із відповідними рецепторами постсинаптичної мембрани, що призводить до відкриття активаційних воріт натрієвих каналів і пасивного потоку іонів натрію усередину м'язового волокна. У результаті мембрана деполяризується, тобто розвивається збудливий постсинаптичний потенціал (ЗПСП). Чим більше виділяється трансмітера, тим більше ЗПСП. У разі досягнення критичного рівня деполяризації струми, що виникають між деполяризованою постсинаптич-
ною мембраною і сусідніми ділянками електрозбудливої мембрани м'язового волокна, викликають у них генерацію ПД, який поширюється мембраною м'язового волокна і запускає процес м'язового скорочення.
Таким чином, проведення збудження через синапс має свої особливості порівняно з нервовим волокном:
а) однонаправленість проведення збудження (від нерва до м'яза, а не навпаки);
б) швидкість проведення збудження через синапс значно менша, ніж по
нерву (синаптична затримка);
в) синапс швидше втомлюється, ніж нерв, який практично не втомлюється.
Основні причини втоми синапса:
- виснаження запасів трансмітера в нервовому закінченні та
- нагромадження продуктів обміну речовин, що знижує чутливість
постсинаптичної мембрани до нейротрансмітера.
У нервово-м'язовому синапсі є ензим - холінестераза, який може швидко розщеплювати ацетилхолін. Звичайно до синапсу надходить не один, а декілька імпульсів один за одним. Тому необхідно, щоб до моменту приходу кожного наступного імпульсу ХЕ зруйнувала нейротрансмітер від попереднього. Однак у разі значної частоти надходження імпульсів до синапса, ацетилхолін не встигає розщеплюватися і нагромаджується, ЗПСП сумуються, розвивається стійка деполяризація постсинаптичної мембрани і проведення збудження через синапс блокується, а м'язове скорочення зменшується або припиняється.
Механізм скорочення і розслаблення м'язів
Під час передачі нервового імпульсу через синапс на поверхні мембрани м'язового волокна виникає ПД.
Деполяризація, яка поширюється мембраною, захоплює і мембрани Т-трубочок та цистерн СР, що тісно прилягають до них. Це підвищує проникність мембран СР до іонів кальцію, які за градієнтом концентрації надходять усередину міофібрил і розподіляються між актиновими та міозиновими нитками.
Йони кальцію є ініціаторами м`язового скорочення.
Тут іони кальцію виконують дві функції:
По-перше, вони зв'язуються з кальмодуліном, чим відкривають активний центр актину, з яким тут же вступає в реакцію міозиновий місток;
по-друге, нейтралізують негативні заряди АТФ і АТФ-ази містка, внаслідок чого ензим наближається до АТФ і розщеплює її.
Енергія, що виділяється при цьому, витрачається на поворот містка на 45 градусів, який уже зв'язаний з актином.
Після повороту міозинового містка він «випрямляється» і від'єднується від актину, а утворені під час розпаду АТФ неорганічний фосфат і АДФ
відходять.
На їх місце приєднується нова молекула АТФ, що призводить до розриву зв'язку міозину з активним центром актину, - відбувається ковзання ниток актину і міозину одна відносно іншої (на " один крок", або «гребок» рівний 20 нм. Все це нагадує роботу гребця в човні). Водночас інший місток приєднується до наступного актинового центру і т.д.
У результаті скорочується кожен саркомер окремо і все м'язове волокно в цілому.
Підсумуємо процеси, що відбуваються в м 'язі при його скороченні:
а) актинові і міозитові нитки практично не коротшають;
б) взаємодія актину з міозином призводить до взаємного входження ниток у проміжки між ними;
в) в результаті дві сусідні 2-мембрани зближуються одна з одною;
г) оскільки саркоплазма, що міститься всередині саркомера, не піддається стискуванню, то при зменшенні довжини саркомер розширюється;
д) подібні процеси одночасно протікають у всіх саркомерах м'язового волокна, тому обидва кінці м'яза підтягуються до центру.
Для розслаблення м'яза необхідно, щоб концентрація іонів кальцію у міофібрилі знизилася.
Це досягається за рахунок роботи кальцієвої помпи на мембранах СР, яка активно перекачує туди іони кальцію.
Таким чином, енергія АТФ під час м'язового скорочення і розслаблення витрачається на роботу Nа-К-помпи на поверхні мембрани м'язового волокна (створення мембранного потенціалу), на забезпечення роботи кальцієвої помпи на мембранах СР (створення надлишку іонів кальцію у порожнинах СР) і на саме м'язове скорочення (поворот міозинового містка і ковзання протофібрил).
Поиск по сайту: