Лабораторна діагностика

Діагноз підтверджується методами:

· бактеріологічним.

Для дослідження з першого дня хвороби беруть кров із вени на гемокультуру.Гемокультуру збудника можна виділити з першого дня хвороби протягом усього гарячкового періоду. На 1-му тижні беруть 10мл крові і вносять у флакон з жовчним бульйоном чи середовищем Раппопорта у співвідношенні 1:10; на 2-ому тижні – 15мл, на 3-му і пізніше – 20мл.

З 10-12-го дня хвороби можна виділити копро- та урино культуру. На 11-ий день нормальної Т беруть жовч порції А, В, С в окремі стерильні пробірки і направляють у лабораторію;

· серологічним - після 7-8-го дня хвороби проводять реакцію Відаля (2-3мл крові з ліктьової вени), діагностичний титр 1:200. З 5-7-го дня часто позитивна РНГА- діагностичний титр 1:200, Vі-гемаглютинація (1:40).

Серологічні реакції повторюють через тиждень, щоб виявити зростання титру антитіл.

Також використовують імунофлуоресцентний та імуноферментний методи.

Диференціальна діагностика.

Грип – гострий початок з ознобу і швидкого наростання Т, головний біль характерної локалізації, біль в м'язах і суглобах. гіперемійоване обличчя, нежить, кашель, герпес. При черевному тифі – блідість, поступове підвищення Т, черевно-тифозний язик, розеользна висипка, збільшення селезінки і печінки.

Висипний тиф – гіперемійоване обличчя, розеольозно-петехіальна висипка на 4-5 день (при черевному тифі – на 7-10 день), позитивний симптом "джгута", збудження, в крові – лейкоцитоз.

Догляд.

Хворих госпіталізують. Ліжковий режим, на 7-8-ий день після нормалізації Т дозволяється сидіти в ліжку, на 10-11-й – опускати ноги на підлогу, а далі – вставати біля ліжка, потрохи ходити по палаті, з кожним днем поступово збільшуючи навантаження.

Дієта №2 чи 4. Їжа повинна бути механічно і хімічно щадною, у гарячковому періоді – перетертою, напіврідкою, багатою вітамінами, білками, легко засвоюватись. Доцільно вживати нежирний кефір, йогурт, сир, вершкове і рослинне масло, супи овочеві, з рису, вівсянки, з м'ясними фрикадельками, парові котлети з нежирного мяса, пюре, напіврідкі каші, свіжу відварну рибу, білі сухарі або напівчерствий білий хліб, киселі, соки, неміцний чай. Годувати 5-6 разів на день малими порціями. Забороняються продукти, які посилюють перистальтику кишок і бродіння в них (фрукти, овочі, молоко, чорний хліб).

Необхідно здійснювати профілактику пролежнів, боротьбу з метеоризмом, профілактику пневмонії, здійснювати догляд за шкірою і слизовими оболонками.

У відділенні здійснюють поточну дезінфекцію, знезаражують виділення хворих, предмети догляду, посуд, білизну тощо.

Лікування. Етіотропне – антибіотики: левоміцетин за 20-30хв до їди в добовій дозі до 50 мг/кг на 4 прийома до 10-го дня нормальної Т. Можна замінити ампіциліном по 1-1,5 г 4-6 разів на добу чи бісептол (бактрим) по 2 таб (960 мг) 2 рази на добу після їди 2-3 тижні. Перспективні – норфлоксацин, ципрофлоксацин –фторхінолонові препарати.

Патогенетичеа терапія - дезінтоксикаційна, вітаміни.

При кишковій кровотечі:

Медична сестра, помітивши у хворого симптоми кишкової кровотечі, повинна допомогти йому лягти на спину і заборонити йому самостійно рухатися в ліжку, вживати їжу. Медсестра до приходу лікаря може викликати лаборанта для визначення гемоглобіну крові. Для припинення кровотечі над нижньою частиною живота підвішується міхур із льодом (щоб не давив на стінку живота).У перші 12 год після кровотечі хворого не годують (можна давати тільки підкислену воду, теплий солодкий чай, або фруктові соки - до 600 мл), пізніше - желе, кисіль, яйце, варене рідко. Поступово дієту розширюють і через 4-5 днів переходять на стіл №4. Для припинення кровотечі застосовують: внутрішньовенне введення 10% розчину кальцію хлориду по 10 мл 2 рази на добу, 5% розчин епсилон-амінокапронової кислоти по 100 мл 2 рази на добу, фібриноген - 0,5 г у 200 мл розчинника, 12,5 % розчин етамзилату (дицинону) по 2 мл З рази на добу. При масивних і сильних повторних кровотечах роблять переливання невеликих доз (100-150 мл) плазми, громбоцитної маси. Якщо кровотеча не зупиняється консервативними методами, то проводять оперативне втручання.

При перфорації – негайна консультація хірурга, оперативне лікування.

Виписування на 21-ий день нормальної Т, після повного одужання і при 3-х негативних посівах сечі, випорожнень з інтервалом 5 днів і одноразового жовчі. Перші посіви роблять не раніше ніж через 3 дні після відміни антибіотиків. Уі-гем.

Диспансерне спостереження у КІЗ 3 міс з щомісячним обстеженням калу, сечі. При знятті з обліку – жовчі та Уі-гем.

В СЕС на обліку по ф. 365 2 роки,з щоквартальним обстеженням.

Профілактика.

З профілактичною метою на носійство обстежуються особи з декретованої групи перед прийомом на роботу (посів калу, кров на Vі-гем.аглютинацію).

Посів крові на гемо культуру хворим з гарячкою 5 днів і більше, а при збереженні гарячки понад 10 днів – РНГА або реакція Відаля.

ШИГЕЛЬОЗ Шигельоз (лат.:shigellosis) – гостра антропонозна інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі, що спричиняється шигелами, характеризується ураженням дистального відділу товстої кишки, частими випорожненнями з домішками слизу та крові в калі, болем у животі, підвищенням температури тіла і симптомами загальної інтоксикації.

Актуальність. Шигельоз – одна з найпоширеніших кишкових інфекцій. Його частка у структурі гострих кишкових захворювань коливається від 28 до 75%. Це одна з найчастіших інфекційних хвороб у дітей.

Етіологія.

Збудник належить до роду Shidella, родини Ehterobacteriaceae. Шигели – грамнегативні палички, спор і капсул не утворюють, не рухливі. Фактором патогенності є ендоцитоз – здатність проникати в клітини епітелію слизової оболонки кишки і там зберігатися й розмножуватися.

Розрізняють 4 підгрупи шигел:

Підгр. А- шигели дизентерії (Sh. dysenteriae)- найбільш патогенні

В – Флекснера (Sh. flexneri)

С – Бойда (Sh. boydii)

Д – Зонне (Sh. sonnei)

В Україні частіше виявляють шигели Зонне та Флекснера.

Шигели дизентерії виділяють екзотоксин білкової природи, що має дуже сильну нейтротоксичну дію. Інші шигели виділяють менш токсичний ендотоксин.

Шигели можуть зберігатися на посуді, вологій білизні, грунті до 3 міс., на продуктах – декілька діб; у воді – до 2 міс.

Гинуть при кип'ятінні негайно, в дезінфікуючих розчинах через декілька хвилин.

Епідеміологія. Джерелом збудника інфекції можуть бути хворі, реконвалесценти та носії.

Хворі заразні з першого дня хвороби, виділяють збудників з фекаліями, блювотними масами. Особливу небезпеку становлять хворі на легку й стерту форму, що не госпіталізовані й працюють в установах харчування та водопостачання.

Механізм передачі фекально-оральний.

Основні шляхи передачі – водний (частіше шигелами флекснера); харчовий (частіше шигелами зонне) частіше факторами передачі є молоко, молочні продукти та ін.; побутовий – через брудні руки, посуд, іграшки тощо.

Сприйнятливість до дизентерії висока. Сезонність – літньо-осіння.

Постінфекційний імунітет нестійкий, типо- та видоспецифічний.

Основи патогенезу. Шигели частково гинуть у шлунку. Характерні функціонально-морфологічні зміни відбуваються в товстому кишечнику. За допомогою ферментів (гідролаза, муциназа) руйнується слизова оболонка кишечника і шигели проникають в епітеліальні клітини, де розмножуються і викликають загибель клітин.

Токсини всмоктуються в кров (токсинемія), локалізуються в ЦНС, печінці, нирках, товстому кишечнику. Токсини викликають порушення загальнообмінних процесів. Пригнічення ферментативно-окісних процесів призводить до розвитку ацидоза і накопичення в організмі токсичних продуктів.

При дизентерії спостерігаються 4 стадії ураження кишечника:

· гостре катаральне запалення

· фибринозно-некротичне запалення

· стадія утворення виразок

· загоєння виразок, рубцювання.

Катаральне запалення характеризується набряком, гіперемією слизової оболонки та підслизового прошарку, іноді з дрібними крововиливами. На поверхні слизової слизисто-гнійний, або слизисто-геморагічний ексудат. З’являються вогнища некрозу, які перетворюються у виразки. Регенерація слизової при катаральних формах починається рано і закінчується повним поновленням слизової кишечника. При виразкової формі процес відбувається повільно і часто з утворенням свіжих виразок.

Клініка. Інкубаційний період від 2-4 год. до 7 діб.

Класифікація шигельозів:

· колітична форма (50-70%): легка, середньої тяжкості, тяжка, дуже тяжка;

· гастроентероколітична (5-7%): легка,середньої тяжкості, тяжка, дуже тяжка;

· стерта;

· субклінічна;

· бактеріоносійство (реконвалесценте, транзиторне).

В окремих випадках гострий шигельоз може переходити в хронічну форму (триває понад 3 міс.), яка перебігає у двох варіантах: безпреривна (затяжна) і рецидивна.

Основні критерії тяжкості перебігу:

легка форма – температура до 38*С, випорожнення до 10 раз на добу;

середньої тяжкості – температура до 40*С, випорожнення до 15 раз на добу;

тяжка і дуже тяжка – температура вища за 40*С, випорожнення більше 15 раз.

Колітична форма починається гостро. Спочатку у хворих синдром загальної інтоксикації – підвищення температури тіла, озноб, відчутття жару, розбитості, зниження апетиту, адинамія, головний біль, зниження артеріального тиску.

Далі провідним стає симптомокомплекс спастичного дистального геморагічного коліту – з’являються болі у животі, спочатку тупого, розлитого, постійного характеру. Потім біль стає нападоподібним в нижніх відділах живота зліва (в області сигммовидної кишки). Біль посилюється перед актом дефекації, з’являються тенезми (тягнучий біль у відхіднику під час дефекації та протягом 5-10 хв. після неї, який зумовлюється запальним процесом у ділянці ампули прямої кишки) і несправжні позиви до дефекації. Випорожнення часті, спочатку мають каловий характер, потім з’являються патологічні домішки у вигляді слизу й прожилок крові. У тяжких випадках виділяється лише невелика кількість кров’янистого слизу чи гною. Хвороба перебігає від 1 до 7-8 діб.

Гастроентероколітична форма має перебіг, подібний до харчового отруєння. Інкубаційний період 4-6 год, початок раптовий, з одночасним розвитком загальної інтоксикації зі зневодненням при тяжкому перебігу.

Ознаки коліту виражені слабко. Хвороба починається з ознобу, підвищенням температури тіла до 38-39*С, болю в надчеревній ділянці, нудоти, багаторазового блювання. Через короткий час виникає бурчання й біль по всьому животі, імперативні позиви до дефекації. Випорожнення рясні, рідкі, світло-жовтого або зеленого забарвлення, містять патологічні домішки у вигляді залишків неперетравленої їжі. Привертають увагу симптоми зневоднення: загострені риси обличчя, запалі очі, сухість слизових оболонок ротової порожнини й кон’юнктив. Артеріальний тиск знижений, пульс слабкий, слабкого наповнення й напруження. Тони серця ослаблені. В животі грубе бурчання, шум плюскоту.

При легкій формі – зневоднення І ступ.

при середньотяжкій – зневоднення ІІ ступ.

при тяжкій – ІІІ ступеня

при дуже тяжкій – ІV ступеня.

В крові у хворих – нейтрофільний лейкоцитоз із зрушеннням лейкоцитарної формули вліво, моноцитоз, помірне збільшення ШОЕ.

У грудних дітей в окремих випадках – токсична протеінурія.

Ректроманоскопія дозволяє виявити катаральний, іноді катарально-геморагічний проктосигмоїдит (запалення слизової оболонки прямої та сигмоподібної кишки).

Гіпертоксична (особливо тяжка) форма характеризується різко вираженою інтоксикацією, колаптоподібним станом, розвитком гострої ниркової недостатності і тромбогеморагічним синдромом. Унаслідок бурхливого розвитку хвороби зміни в травному тракті не встигають розвинутися.

Стерта форма -це легка форма, спостерігаються окремі слабко виражені симптоми: легка дисфункція кишок (напіврідкі випорожнення до 3-4 разів без патологічних домішок), температура тіла нормальна або короткочасно субфебрильна. Під час пальпації - спазм і болючість сигми.

При ректороманоскопії виявляють дифузне або вогнищеве катаральне запалення сфінктера, проктит, сигмоїдит. В копрологічному дослідженні – значна кількість слизу й лейкоцитів (більше за 15 у полі зору).

Субклінічна форма. Клінічні ознаки відсутні. З випорожнень можна виділити збудника, в копрограмі - слиз, лейкоцити.Серологічні дослідження дають змогу виявити наростання титру антитіл.

Хронічна форма часто набуває рецидивного перебігу. Загострення проявляються помірно вираженими симптомами спастичного коліту і тривалим бактеріовиділенням.

При безпреревній хронічній формі немає періодів ремісії, стан хворого прогресивно погіршується, що супроводжується глибокими розладами травлення, ознаками гіповітамінозу, анемії, постійним є дисбактеріоз кишок.

Ускладнення:

· інфекційно-токсичний шок: пульс стає дуже частим, ниткоподібним, падає артеріальний тиск, наростає ціаноз, знижується температура тіла до субнормальної, припиняється сечовиділення;

· загострення геморою, тріщини заднього проходу;

· вторинна інфекція (бронхопневмонія, інфекції сечових шляхів);

· випадіння прямої кишки.У старших людей іноді перфорація кишок.

Після перенесеної хвороби можуть відзначатись тривалі порушення функції кишечника, шлунка, підшлункової залози, розвиватись хронічний коліт, панкреатит тощо.

Диференціальна діагностика проводиться не тільки з інфекційними хворобами, але і з терапевтичними, хірургічними, гінекологічними хворобами, які мають подібні симптоми з дизентерією.

Сальмонельоз – локалізація болю часто навколо пупка, виражені ознаки ентериту - випорожнення водянисті, обільні, з різким зловонним запахом весь період розпалу хвороби.

Ешерихіози нагадують дизентерію і у встановленні діагнозу головне місце займає бактерілогічне дослідження.

Холера - бурчання в животі, рясні водянисті випорожнення білувато - каламутного характеру без патологічних домішок. Біль у животі відсутній, дефекація безболюча. Живіт м’який, неболючий при пальпації. Температура тіла часто нормальна. У випорожненнях виявляють холерний вібріон. Враховується епіданамнез.

Кишковий амебіаз характеризується хвилеподібним перебігом. Температура тіла, як правило, не підвищується, інтоксикація розвивається поступово.

Випорожнення калові зі слизисто-кров’янистими виділеннями, іноді у вигляді „малинового желе”. Болі частіше в області правого відділу товстої кишки і не бувають дуже сильними. Стан хворих може залишатися задовільним.

При ректороманоскопії - малозмінена слизова оболонка з глибоким, з підритими краями виразки.

Діагноз встановлюють на основі кліничних, епідеміологічних і лабораторних даних. У випорожненнях знаходять тканинні форми дизентерійної амеби, особливо після дачі хворим послаблюючого засобу.

Специфічна діагностика.

Основний метод – бактерілогічний. Матеріал (випорожнення, блювотні маси) треба брати до початку лікування антибіотиками. Горщики після дезінфекції ретельно промити гарячою водою. Скляною трубочкою або шпателем беруть грудочку слизу (найбільша кількість збудників знаходиться в слизисто-гнійних грудочках, а не в крові) і переносять на чашку Петрі з середовищем Плоскірєва, Ендо, середовище накопичення). Шигели швидко гинуть у випорожненнях. Тому посів роблять у найближчі хвилини після відбору матеріалу. Якщо це неможливо, то пробу калу кладуть у холодильник при Т +4*С або зберігають у консерванті (30% гліцериновий бульйон) до 2 год.

Серологічний метод – РНГА дворазово з інтервалом 10-12 днів. Реакція позитивна з кінця 1-го тижня, максимально на 3-му тижні. Діагностичний титр 1:100 (для шигельозу зонне), 1:200 (флекснера).

Експрес-діагностика – метод імунофлюоресценції.

В/шкірна діагностична проба Цуверкалова (обмежено використовується).

Допоміжне значення має копрологічне дослідження - у випорожненях виявляють слиз, гній, велику кількість лейкоцитів, переважно нейтрофіли, еритроцити.

Інструментальний метод – ректороманоскопія (див патогенез).

Догляд. Хворі легкими формами можуть лікуватися вдома, але якщо забезпечується лабораторне обстеження. Показання до госпіталізації

Клінічні:

· тяжкий і середньо тяжкий перебіг;

· наявність тяжких супровідних захворювань;

· діти до 3 років, особи похилого і старечого віку.

Епідеміологічні:

· хворий чи члени його сім'ї належать до декретованої групи;

· проживання з дітьми, які відвідують дитячі дошкільні заклади;

· відсутність вдома умов для підтримання протиепідемічного режиму;

· проживання в гуртожитку.

Під час хвороби необхідно обов’язково стежити за характером випорожнень.

У перші дні хворі користуються індивідуальним судном, випорожнення обеззаражуються.

Блювотні маси зливають у мірну склянку для визначення їх об’єму, потім дезінфікуються.

Ліжковий період (декілька днів) для хворих тяжкими і середньотяжкими формами.

Хворого треба тримати в чистоті. Після дефекації обмивати задній прохід водою з милом.

Біль у животі, спазми кишок стихають у разі застосування грілки на живіт, теплої ванни..

Придержуватися епідрежиму, особистої гігієни під час догляду за хворим.

Дієта № 4 в гострий період: рідкі каші (рисова, манна, гречана) на воді з вершковим маслом, слизисті супи з вівсянки, рису, перлові крупи, киселі, чай, сир, кефір, сухарі або черствий білий хліб. З їжею давати ферменти. Виключити молоко із-за дисахаридазної недостатністі тонкої кишки. Давати відвар сушених яблук, родзинок.

При нормалізації випорожнень показана дієта № 2: супи на м’ясному бульйоні, м’ясне суфле, парові котлети, фрикаделькі, відварену рибу, картопляне пюре, фруктові соки, яблука, лимони.

Через 3-5 днів – дієта № 13. За 1-2 дня до виписки – дієта № 15.

Після виписки категорично забороняється вживання будь яких спиртних напоїв, в тому числі пива, а також жирних і гострих страв протягом 4-6 тиж.

Лікування. Рекомендується обмежувати використання антибіотиків широкого спектра дії, які спричиняють дисбактеріоз кишок і подовжують терміни одужання. Призначають фуразолідон по 0,1-0,15 4 рази на добу 5-7 днів; ентеросептол по 0,5 4 рази на добу, інтестопан по 3 таблетки 4 рази; сульфаніламіди – фталазол по 1-2 г 6 раз на добу, фтазин по 1 г 2 рази протягом 6-7 днів. Антибіотики при середніх, тяжких формах коротким курсом (до 2-3 днів): левоміцетин по 0,5 х 4 р, тетрациклін по 0,2 х 4 р, ампіцилін по 0,5-1,0 х 4 р, бісептол-480 по 2 таб 2 рази на день. Цефалоспорини, фторхінолонові препарати.

Регідратаційна терапія – поліглюкін, реополіглюкін, поліїонні розчини („Квартасоль”, основний розчин „Трисоль”). Розчин підігрівають на водяній бані до темп 38-40*С. У деяких хворих накопичується (при введенні великого обсягу розчину) підвищена кількість калію. Гіперкаліємія спричиняє неприємні відчуття в ділянці серця і може привести до його раптової зупинки. Тому у разі підвищеного рівня калію в крові, переходять на введення розчину № 2 (не містить калію). Може виникнути пірогенна реакція – озноб, підвищена температура. Уведення розчину продовжують, але в перфузійну систему додають 30-90 мл преднізолону. Хворого обкладають міхурами з льодом, або обтирають 70% етиловим спиртом. При легких, середньотяжких формах обмежуються вживанням „Ораліту” (регідрон).

В разі інфекційно-токсичного шоку призначають глюко-кортикостероїди.

Антигістамінні препарати, вітаміни.

У випадках затяжного перебігу застосовують імуностимулятори (пентоксил, натрію нуклеїнат, метилурацил, дибазол, апілак, алоє).

Для компенсації ферментної недостатності – панкреатин, мезим.

При наявності ознак дисбактеріозу – колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин за 30 хвилин до їди 2-3 тижні після відміни антибіотиків.

Виписують перехворілих не раніше як через 3 дні після клінічного видужання й одноразового, а у декретованих контингентів – дворазового негативного бак. дослідження калу, яке проводять не раніше як через 2 дні після прийому антибіотиків.

Диспансеризація декретованих контингентів після гострого шигельозу протягом 3 місяців, при хронічній – 6 місяців.

Профілактика.

Суворе дотримання санітарно-гігієнічних та санітарно-технічних норм і правил на підприємствах громадського харчування, у садках, школах, тощо.

Доброякісне водопостачання.

Рання діагностика (бактеріологічне обстеження хворих, обстеження декретованого контингенту перед прийомом на роботу).

Особиста гігієна.

Санітарно-освітня робота серед населення.

В осередку здійснюють:

· поточну і заключну дезінфекцію (після госпіталізації чи одужання);

· встановлюють медичне спостереження за контактними протягом 7 днів.

В організованих колективах додатково встановлюють карантин на групу на протязі 7 днів, проводять бактеріологічне обстеження осіб, які спілкувалися з хворим (при першому випадку шигельозу у групах ясельного віку та за епідемічними показниками).

ХОЛЕРА

Холера (лат.: cholera) – особливо небезпечна гостра кишкова інфекція, що спричиняється холерними вібріонами. Характеризується ураженням ферментних систем слизової оболонки тонкої кишки з виникненням проносу і блювання, внаслідок чого розвивається зневоднення, демінералізація і розлади кровообігу.

Актуальність. Від стародавніх часів і дотепер постійні осередки холери існують у Південній і Південно-Східній Азії. Звідси розпочиналися 6 спустошливих пандемій холери (1817-1926). З 1961 р. у цих же регіонах започаткувалася сьома пандемія, яка триває й досі. Починаючи з 1970р. холера щорічно реєструється у багатьох країнах світу. У 1994-1995 рр. виникли крупні спалахи холери на півдні України (Миколаївська, Херсонська обл., Крим), під час яких було виявлено 1371 хворого і 999 носіїв, 32 особи вмерли.

Етіологія. Збудником є холерний вібріон (Vibrio cholerae) серогрупи ОІ, яка складається з двох підвидів – класичного і Ель-Тор. Кожний підвид ділиться на три серовари: Огава, Інаба і Гікошима. В останні роки вважають, що між підвидами збудника суттєвої різниці немає. Збудник холери грамнегативний, має вигляд вигнутої, як кома, чи прямої палички, рухається завдяки джгутику.

З води і від людей іноді виділяються штами вібріонів, які не аглютинуються протихолерною ОІ-сироваткою (НАГ – вібріони), але можуть спричинити легке холероподібне захворювання.

У довкіллі холерний вібріон здатний зберігати життєздатність досить довго, у воді відкритих водойм – декілька місяців, добре розмножується в м'ясі, молоці (не кислому), навіть у воді з невеликою кількістю білка. Мікроби можуть тривалий час перебувати в рибі, молюсках, креветках, крабах, планктоні, добре переносити низьку температуру й замерзання. Особливо стійкий холерний вібріон Ель-Тор – у грунті, стічних водах каналізації, у пляжному піску, морській воді, на продуктах зберігається до 5 міс; у фекаліях без висихання – до 2 років. Холерні вібріони швидко гинуть під дією сонячного проміння, при висушуванні, у кислому середовищі, при нагріванні (кип'ятінні – відразу), дуже чутливі до кислої реакції (розчин соляної чи сірчаної кислоти 1:10 000 вбиває їх за декілька секунд).

Епідеміологія. Холера – типовий антропоноз. Джерелом збудника є хвора людина, реконвалесцент і здоровий носій. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі. Вони виділяють до 10-20 л випорожнень за добу, в 1 мл яких є 107 – 1010 високо вірулентних вібріонів. Небезпечні для оточуючих хворі на стерті та атипові форми холери, а також вібріоносії, які залишаються працездатними, мобільними і забруднюють довкілля. Саме вони переважно заносять збудника холери у населені пункти та на нові території, найчастіше причетні до епідемічного спалаху холери.

Механізм передачі фекально-оральний. Розрізняють водні, харчові та контактно-побутові спалахи холери. Найчастіше зараження відбувається через воду відкритих водойм і рибні продукти (свіжі чи малосольні). Факторами передачі збудника можуть бути інші харчові продукти: переважно молоко і молоко-продукти, м'ясо, кондитерські вироби, а також овочі і фрукти які поливали забрудненою холерними вібріонами водою з відкритих водойм. Харчові спалахи часом пов'язані з проведенням святкових і ритуальних подій (весілля, ювілеї, поминки) частіше в сільський місцевості. Певну роль у розповсюдженні холерних вібріонів відіграють мухи.

Контактно – побутовий шлях частіше реалізується при поширенні збудника вібріоносіями, особливо при першому потраплянні збудника на нову територію (у населений пункт), а також при догляді за хворими.

Сприйнятливість висока. Частіше хворіють особи, котрі не дотримуються правил гігієни, діти, люди похилого та старечого віку. На початку епідемії частіше захворіють алкоголіки, бомжі, безпритульні.

Захворюваність має сезонні коливання: в ендемічних зонах пік припадає на березень-квітень, при заносних епідеміях – на червень-вересень.

З давніх часів постійним осередком холери є Індія та Бангладеш, звідки вона періодично розповсюджується в інші країни. Крупні спалахи в Україні спостерігались у 1970 і 1994-1995 рр.

Патогенез. Збудник проникає в організм з водою чи їжею. Частина вібріонів гине в кислому вмісті шлунка, решта потрапляє в кишки, де починає інтенсивно розмножуватися. Ентеротоксин - холероген, який мікроби виділяють, активізує ферментні системи ентероцитів, що зумовлює різке збільшення секреції електролітів і води у просвіт кишок. Вони виводяться з організму при проносі і блюванні. Внаслідок цього різко зменшується об'єм циркулюючої крові, відбувається її згущення, зневоднення організму, настає дефіцит електролітів, зокрема, втрати калію можуть становити третину його вмісту в організмі, розвивається метаболічний ацидоз. На тлі нестачі солей та ацидозу з'являються часті корчі м'язів кінцівок. Розвивається дегідратаційний шок, що в разі ненадання допомоги закінчується смертю хворого.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від декількох годин до 5 діб, частіше 2-3 доби. Хвороба, як правило розпочинається з проносу, що з'являється вночі чи під ранок. Пронос не супроводжується болем у животі, часом може бути відчуття дискомфорту в ділянці епігастрію, бурчання, плескіт. Уже після 2-3 дефекацій випорожнення набувають вигляду, що нагадує рисовий відвар (мутнувато-біла рідина з плаваючими пластівцями). Вони часті, рясні. У тяжких випадках частота дефекації досягає 30 разів на добу і більше. При легкому перебігу хвороби випорожнення можуть бути кашкоподібними і не втрачати калового вигляду протягом усієї хвороби.

З розвитком хвороби приєднується багаторазове блювання без нудоти, нерідко "фонтаном".

Температура тіла в пахвинній ямці нормальна, при значному зневодненні знижується до 36,0-34,5*С; у порожнині рота чи прямій кишці – завжди нормальна чи підвищена.

Втрата великої кількості рідини з блювотинням і випорожненнями зумовлює виникнення зневоднення. Розрізняють 4 ступеня зневоднення організму:

І – втрата рідини складає 1-3 % маси тіла;

ІІ – 4-6 %;

ІІІ – 7-9 %;

ІУ – 10 % маси тіла і більше.

Залежно від цього, холера може мати легкий, середньої тяжкості, тяжкий і дуже

тяжкий перебіг.

При легкому перебігу хвороби (І ступінь зневоднення) у половини хворих частота дефекації становить до 5 разів за добу. Випорожнення рясні, спочатку калові, а потім водянисті, однак можуть бути і кашкоподібними. У третини хворих спостерігається одно-дворазове блювання. З'являються спрага, легке запаморочення. Слизова порожнини рота сухувата, язик з нальотом, Пронос триває лише 2-3 доби.

При середньотяжкому перебігу (ІІ ступінь зневоднення) частота дефекації досягає до 15-20 разів на добу, хоча в третини хворих не перевищує 10 разів на добу. Випорожнення рясні, набувають вигляду рисового відвару. Рано приєднується блювання.

Відзначаються блідість і сухість шкіри, легкий ціаноз губ. Слизова порожнини рота суха. Голос ослаблений. Тургор шкіри дещо знижується. Наростає м'язова слабкість, з'являються короткочасні посмикування литкових м'язів, ступнів, кистей. Пульс частішає до 100 ударів за 1 хв, систолічний артеріальний тиск крові знижується до 100 мм рт. ст. Зменшується діурез. У загальному аналізі крові часто відзначається незначний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом. Електролітний склад крові змінюється мало.

Тяжкий перебіг (ІІІ ступінь зневоднення) притаманний бурхливому розвитку холери. Частота дефекації понад 15 разів на добу, часто не піддається підрахунку, випорожнення майже відразу водянисті, рясні. Блювання понад 10 разів.

Хворих турбують різка загальна слабкість, тягнучій біль і судоми в м'язах кінцівок і живота, сильна спрага. Часто вони збуджені. Випита рідина провокує блювання фонтаном.

Відзначається ціаноз носогубного трикутника та фалангів пальців. Шкіра суха, на слизових оболонках тріщини, риси обличчя загострені, очі і щоки запалі. Голос ослаблений, часто аж до афонії. Тургор шкіри знижений, на кистях рук вона зморшкувата, суха ("руки пралі"). Клонічні судоми змінюються на тонічні. Пульс прискорений до 120-130 за 1 хв, слабкого наповнення і напруження, часто ниткоподібний. Артеріальний тиск нижче 80 і 50 мм рт. Часом спостерігається задишка. Діурез ще менший. У крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом формули вліво, згущення крові, збільшення в ній вмісту білка – зменшення калію і хлору.

Дуже тяжкий перебіг (ІУ ступінь зневоднення – холерний алгід) призводить до розвитку дегідратаційного шоку. Хвороба розвивається бурхливо. Стан хворих надзвичайно тяжкий. Пронос і блювання спостерігаються значно рідше або й припиняються. Хворі зневоднені, риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, закочені догори, повіки напіввідкриті. Навколо очей з'являється синюшність ("симптом окулярів"), на обличчі вираз страждання, благання допомоги. Шкіра сіро-синюшна. Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового кольору. Тіло вкривається холодним, липким потом. Шкіра легко збирається у складки, які не розправляються. Голос зникає. Судоми охоплюють усі групи м'язів. Пульс ниткоподібний може не визначатись. Артеріальний тиск дуже низький, часто не визначається. Тони серця глухі. Наростає задишка (до 50-60 дихальних рухів за 1 хв). Живіт запалий. Анурія. Температура тіла в пахвинній ямці 30,0-34,5*С. Якщо не провести інтенсивного лікування настає смерть.

Останнім часом тяжкий і дуже тяжкий перебіг хвороби зустрічається в 20-25 % випадків. Почастішали легкі і стерті форми, при яких більшість типових симптомів холери відсутні. Загальна картина хвороби нагадує неспецифічний гастроентерит зі слабкими ознаками зневоднення.

Тривалість вібріоносійства у реконвалесцентів рідко перевищує 2-4 тижні, у здорових осіб до 2 тиж.

Ускладнення при своєчасній і адекватній терапії виникають рідко. Найбільш вразливими в цьому плані є діти раннього віку, ослаблені хворі та особи похилого віку. У них можуть розвиватися колапс, гостра ниркова недостатність, пневмонія, набряк легень, пролежні, абсцеси і флегмони, бешиха, дуже рідко – холерний тифоїд.

Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджують таким методами:

· бактеріологічним (основний метод). Дослідження проводяться в спеціальних лабораторіях і вимагають дотримання правил роботи як при особливо небезпечних інфекціях. Бактеріологічний метод дозволяє виділити з матеріалу чисту культуру холерного вібріона, встановити його підвид і серовар. Позитивний результат можна отримати через 18-24 год., негативний - через 24-28 год.

Правила забору і відправки матеріалу.

У хворого забирають випорожнення і блювотиння, а у вібріоносіїв – кал і дуоденальний вміст. Клінічний матеріал забирає медичний працівник. який виявив хворого, до початку лікування антибіотиками. Від померлих беруть відрізки тонкої кишки і жовчний міхур.

Матеріал забирають у стерильний посуд зі середовищем збагачення (лужна 1 % пептонна вода або 1 % пептонна вода з телуритом калію) безпосередньо біля ліжка хворого за допомогою стерильної ложечки, дотримуючись правил роботи, як при особливо небезпечних інфекціях. Кількість матеріалу, що необхідно взяти на дослідження, залежить від клінічних проявів хвороби. Як правило беруть 10-20 мл матеріалу на 50 мл пептонної води. При дослідженні на вібріоносійство доцільно дати пацієнту сольове послаблююче (25-30 г сірчанокислої магнезії), щоб отримати рідкі випорожнення з верхніх відділів кишок. Матеріал від хворих на холеру і при підозрі на цю хворобу можна збирати і в стерильну скляну банку з широким горлом і корком, що щільно закриває її. Банки після закриття обробляють дезінфекційним розчином і обгортають пергаментним папером. Доставити матеріал у лабораторію необхідно швидко, не пізніше ніж через 3 год після забору, оскільки холерний вібріон швидко гине, особливо в спеку..

Матеріал транспортують у лабораторію з дотриманням правил безпеки. Пробірки та інший лабораторний посуд з матеріалом додатково ретельно пакують у бікси чи дерев'яні ящики і пломбують. У супровідному направленні вказують паспортні дані хворого, основні епідеміологічні дані, попередній діагноз, вид матеріалу, дату і час його забору й відправлення

· використовується серологічний метод. З метою ретроспективної діагностики визначають титр антитіл до вібріонів у РА;

· орієнтовними методами є прискорені способи діагностики: іммобілізації вібріонів

протихолерною О-сироваткою (дослідження займає декілька хвилин, мікроаглютинації) та імунофлуоресцентний (відповідь через 2 год).

Диференціальна діагностика. Холеру слід диференціювати з хворобами, які супроводжуються проносом і блюванням. В атипових випадках з гострими кишковими захворюваннями, а також з отруєннями хімічними отрутами.

Харчові токсикоінфекції – їх клініка може бути схожою з холерним гастроентеритом. Але разом з блювотою спостерігається нудота, причому диспепсичні явища, як правило, передують проносу, чітко визначені болі в животі, живіт здутий, випорожнення часті, водянисті, калового характеру, підвищена Т, картина зневоднення виражена нерізко, судоми рідко.

Ешерихіози – клінічна картина може нагадувати легку форму холери.

Дизентерія – гарячка, нападоподібні болі в животі, тенезми, спазм і болючість сігми, домішки слизу й крові у випорожненнях.

Сальмонельоз – гарячка, болі в животі, нудота. Блювота перед проносом. Випорожнення зловонні, часто темно-зелені. Судоми на висоті інтоксикації.

Вирішальне значення в диференціальній діагностиці мають дані посіву калу, серологічне обстеження.

Отруєння миш'яком або солями важких металів – значення має ретельно зібраний анамнез. Інкубаційний період 1-2 год. Захворювання починається з почуття паління в порожнині рота і в горлі, металічного присмаку. Блювота багаторазова, нестерпна, не приносить полегшення хворому. Блювотиння з запахом часнику, містить слиз і кров. Випорожнення часто затримуються, рожевого кольору зі значним вмістом слизу і крові. У хворих ріжучий біль в животі, тенезми. Болючі корчі. Зневоднення немає. Вигляд хворого: обличчя набрякле, одутле, кон’юнктивіт. На пізніх стадіях розвиваються парези і паралічі.

При отруєнні неїстівними грибами інкубаційний період 1-3 год. Захворювання починається бурхливо з сильного колікоподібного болю в животі, слинотечі, нудоти, рясного блювання. Потім з'являється пронос. Випорожнення водянисті, рясні, іноді з домішками крові. З'являються симптоми зневоднення, марення, галюцинації, поліневрити. При отруєнні блідою поганкою приєднується токсичний гепатит з жовтяницею.

Догляд і лікування. Хворі на холеру підлягають обов'язковій госпіталізації в холерні відділення. ри транспортуванні тяжкохворого з проносом доцільно використовувати спеціальні ноші з клейонкою, які мають отвір і кишеню для судна та фіксатор зі штативом системи для інфузій.

Головним у терапії є призначення патогенетичних препаратів з метою компенсації втрат рідини, електролітів і корекції метаболічних зрушень. Гостре зневоднення ліквідовують введенням сольових розчинів у два етапи. На першому етапі ліквідовують дефіцит рідини і солей, який уже є (первинна регідратація), на другому - поповнюють втрати, що продовжуються (компенсаторна регідратація). Необхідно починати відновлювати втрати рідини і солей ще вдома і під час транспортування хворого в стаціонар, і солей ще вдома і під час транспортування хворого в стаціонар.

Регідратацію проводять шляхом орального чи внутрішньовенного введення сольових розчинів. перший шлях є фізіологічним. не супроводжується розвитком пірогенних реакцій, а також флебітів на місці введення голки чи за ходом вени. Клінічний ефект від застосування оральної регідратації глюкозо-сольовими розчинами практично однаковий порівняно з внутрішньовенною інфузією. Для оральної регідратації застосовують глюкозо-сольові розчини: глюкосолан, ораліт, регідрон, ОРС-200 та ін.

Оральна регідратація показана при дегідратації І-ІІ ступеня, у поєднанні з інфузійною терапією – при зневодненні ІІІ-ІУ ступеня. Об'єм рідини, введеної через рот, при І ступені зневоднення повинен складати 30-50 мл/кг маси тіла хворого, при ІІ ступені – 40-80 мл/кг. Оральну регідратацію дорослим проводять зі швидкістю 1 000-1 500 мл/год. Хворим призначають розчини по 100-200 мл кожні 10-15 хв, при блюванні їх можна вводити через назогастральний зонд.

При зневодненні ІІІ-ІУ ступеня і розвитку шоку лікування необхідно проводити негайно. Хворого госпіталізують у палату інтенсивної терапії, поміщають на спеціальне ("холерне") ліжко з отвором у матраці і поліетиленовим рукавом, по якому в судно чи відро стікають рідкі випорожнення. Лікування розпочинають з внутрішньовенного струминного введення сольових розчинів (квартасіль, трисіль, ацесіль, хлосіль, лактосіль), попередньо підігрітих до 38-40*С, одночасно в периферичні вени двох-трьох кінцівок. Протягом перших 20-30 хв регідратацію проводять зі швидкістю 100-120 мл/хв.

Застереження! При великій швидкості введення в організм сольових розчинів є загроза виникнення гострої лівошлуночкової недостатності, набряку головного мозку.

Первинну регідратацію необхідно завершити протягом 1-1,5 год, кількість рідини яку вводять, повинна відповідати ступеню зневоднення. При ІІІ-ІУ ступенях вона складає коло 10 % маси тіла. Точніше кількість сольового розчину можна визначити за допомогою спеціальних формул із врахуванням відносної щільності плазми і концентрації калію в ній.

Компенсаторну регідратацію проводять згідно з втратами рідини, що тривають. Тому необхідно налагодити підрахування втрат з блювотинням, випорожненнями і сечею. для цього виділення треба збирати в посуд з об'ємними поділками. Кожні 2 год вводять ці втрати заносять у лист регідратації. У наступні 2 год вводять ту кількість рідини, який втратив хворий протягом попередніх 2 год. Швидкість введення розчинів повинна бути меншою, ніж на першому етапі регідратації, - орієнтовно 5-15 мл/хв.

При введенні великої кількості калійвмістимих сольових розчинів може виникнути гіперкаліємія. Про її появу свідчать парестезія, біль у ділянці серця, брадикардія, високий зубець Т і розширення шлуночкового комплексу на ЕКГ. У цих випадках переходять на введення розчину дисіль (не містить іонів калію) з тією ж швидкістю і в тому ж об'ємі, що й попередній розчин. Після зникнення ознак гіперкаліємії знову вводять калійвмісні інфузійні середники.

Застереження Оскільки у хворих з тяжким перебігом розвивається згущення крові, призначення кордіаміну, кофеїну, адреналіну, серцевих глікозидів протипоказане.

При внутрішньовенному введенні великого об’єму сольових розчинів можуть виникнути ускладнення – пірогенні реакції, флебіти, тромбофлебіти. Пірогенні реакції з'являються здебільшого через 4-5 год від початку регідратації із-зі наявності пірогенних речовин у трансфузійному розчині, системі чи вливання не підігрітих розчинів. Реакція починається з ознобу, наростання ціанозу, Т стрімко підвищується до 38-39*С і вище, почервоніння обличчя і потіння. Хворі дещо збуджені, пульс частий, артеріальний тиск підвищений, посилюється задишка, частішають чи відновлюються судоми.

Для зняття пірогенних реакцій необхідно в/в ввести супрастин, піпольфен, димедрол, 60-90 мг преднізолону і замінити розчин.

Етіотропне лікування. З антибіотиків – левоміцетин 5 днів, можна еритроміцин, ципрофлоксацин.

У перші дні щадяща дієта, після припинення блювання і проносу – дієта №15. Необхідно забезпечити зігрівання (грілки, тепла палата), бо у хворих мерзлякуватість.

Виписка після 3-х негативних результатів дослідження калу, що проводяться через 24-36 год після закінчення антибіотикотерапії протягом 3-х днів підряд. У робітників харчової промисловості, водопостачання, дитячих і лікувально-проф. закладів випорожнення досліджують п'ятиразово і жовч порції В і С одноразово.

Диспансерне спостереження. Особи, які перенесли холеру і носіїв після виписки допускають відразу до роботи і ставлять на облік у СЕС та КІЗ на 3 міс. Протягом першого місяця проводять бак дослідження калу 1 раз на 10 днів і одноразове жовчі. Надалі бак дослідження калу проводять 1 раз на місяць.

Профілактика. Холера належить до карантинних інфекцій, на які поширюються дія "Міжнародних медико-санітарних правил" (ВООЗ, 1973) На кожний випадок холери і вібріоносійства повідомляють СЕС, управління охорони здоров'я обласної державної адміністрації і МОЗ України.

Локалізація і ліквідація осередку холери здійснюються під керівництвом надзвичайної протиепідемічної комісії. Організуються щоденні подвірні обходи працівниками поліклінік, лікарень, студентами-медиками бригадами з 1 медпрацівника і 4-5 активістів або студентів. Кожна бригада опитує від 500 (сільська місцевість) до 1 000 жителів (у місті).

Госпіталізацію проводять у стаціонари 3 типів з огляду на епідемічну доцільність:

· холерний госпіталь – хворі холерою;

· провізорний госпіталь - хворі з проносом, блюванням для встановлення точного діагнозу;

· ізолятор, де триразово обстежують контактних з хворим чи носієм. Ізоляція на 5 діб. Особам, які були в тісному контакті призначають екстрену антибіотикопрофілактику (доксициклін 0,1г 2 рази на добу протягом 4 діб).

Для виявлення носіїв. крім того, одноразово обстежують осіб, які ведуть невпорядкований спосіб життя, хворі психіатричних і наркологічних закладів, працівників водоканалу. Ізолюють осіб, котрі були в тісному контакті з хворим або б/н. За ними здійснюють медичне спостереження протягом 5 днів і в 1-й день 3 рази беруть кал на бак дослідження. Призначають хіміопрофілактику тетрацикліном у добовій дозі 1г протягом 4 днів або доксицикліном по 0,1г 1-2 рази на добу (можна левоміцетином, ципрофлоксацином).

Хворих і б/н госпіталізують транспортом дезстанції або швидкої допомоги, після чого здійснюють дезінфекцію транспорту. В осередках проводять заключну дезінфекцію.

Медперсонал повинен дотримуватись протиепідемічного режиму, працювати в облегченому протичумному костюмі, який в кінці зміни знімає у відведеній для цього кімнаті, ретельно миє руки теплою водою з милом і бере душ.

У відділенні проводиться поточна дезінфекція виділень, посуду, білизни, предметів догляду. Матраци, подушки, ковдри, верхній одяг дезінфікують у пароповітряних або паро формалінових дезкамерах при 60-90*С 20-45 хв. Дезінфікують місця загального користування.

Специфічна профілактика в Україні не проводиться, бо вакцини низькоефективні.

Важливого значення надають санітарно-гігієнічним заходам таким, як вживання доброякісної води та їжі, сан. очищення території, гігієнічний нагляд на підприємствах громадського харчування, торгівлі, у дитячих та лікувальних закладах тощо.

БОТУЛІЗМ

Ботулізм (лат.: botulismus) – гостра кишкова інфекційна хвороба, що спричиняється ботулотоксином, характеризується тяжким ураженням нервової системи, порушенням зору, ковтання, моторики кишок

Актуальність. Ботулізм зустрічається всюди. У світі щорічно реєструють до 20 тис. уражень цією хворобою. В Україні щорічно діагностують кілька десятків випадків. Ботулізм має важкий клінічний перебіг з можливими летальними випадками (сировари А, В, Е), характеризується повільним одужанням і тривалою непрацездатністю хворих.

Етіологія. Збудник – Clostridium botulinum (клостридія ботулізму) - анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна бактерія. Вегетативна форма має вигляд рухомих паличок, продукує екзотоксин – ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Спори дуже стійкі в довкіллі: при температурі 100*С – за 30 хв. Під час кип'ятіння екзотоксин руйнується протягом 10 хв. Відомо 7 серотипів клостридій ботулізму, які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, зрідка – Е.

Епідеміологія. Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в грунті не втрачають життєздатності роками. Разом з частинками грунту спори можуть потрапити на продукти харчування. За сприятливих умов (без доступу повітря, при достатній температурі) спори проростають у вегетативній форми, які продукують ботулотоксин. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Продукти, що містять ботулотоксин, частіше нічим не відрізняються від незабруднених за виглядом, запахом і смаком. Дуже рідко ботулізм має ранове походження, виникає в немовлят. Можливі групові захворювання.

Патогенез. Токсин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Всмоктавшись у кров він уражає нервову систему, зокрема, нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 2-3 год. до 10 діб, у середньому – 12-24 год. Захворювання починається як правило гостро. У 40-60 % хворих спочатку відзначається шлунково-кишковий синдром, що проявляється болем у животі нудотою, блюванням і проносом. Біль постійний або переймоподібний, локалізується в епігастральній ділянці. Нудота і блювання продовжується не більше доби, блювання не часте, не приносить полегшення. Випорожнення рідкі або напіврідки, до 5-10 разів на добу. Температура тіла нормальна, іноді субфебрильна. Відзначаються нездужання, біль голови, що наростає, м'язова слабкість.

Через декілька годин, рідше 1-2 доби розвиваються типові прояви ботулізму. Характерні скарги на виражену сухість у роті, нечітке бачення близьких предметів "туман" або "сітка" перед очима, двоїння предметів. Рано з'являються порушення ковтання (поперхування під час їди, виливання рідкої їжі через ніс) і мови (сиплість, носовий відтінок голосу, нечіткість вимови, іноді афонія). Виникають метеоризм, закреп. Часто з'являється парез мімічних м'язів, внаслідок чого обличчя стає маскоподібним. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий наліт, або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Типовим є розвиток офтальмоплегічного синдрому, що проявляється частковим або повним опущенням верхніх повік (птоз), розширенням зіниць (мідріаз), ністагмом, зниженням або відсутністю реакції на світло, косоокістю (страбізм), обмеженням рухів очних яблук аж до повної нерухомості (парез погляду), може бути різною величина зіниць (анізокорія). Пульс частий. Артеріальний тиск знижений, тони серця ослаблені. Відзначаються дихальні розлади: відчуття стиснення грудної клітки, нестачі повітря, зникнення кашльового рефлексу, дихання стає поверхневим, може зупинитись. Живіт здутий, гази відходять погано. У периферичній крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз і появу юних форм.

У разі тяжких випадків хвороба одразу може починатись з дихальних розладів. Це найтяжчий варіант перебігу, оскільки одразу може настати зупинка дихання чи параліч серця і хворий помирає. Гостра дихальна недостатність при ботулізмі може розвиватись поступово чи гостро, протягом декількох хвилин.

Застереження! При появі у хворого скарг на затруднене дихання, відчуття стиснення в грудях, нестачі повітря необхідно негайно викликати лікаря.

Видужання настає повільно, протягом місяця і довше, астенія зберігається коло півроку.

При рановому ботулізмі наявна неврологічна симптоматика, властива ботулізму, але триваліший інкубаційний період (4-14 днів).

Ботулізм у дітей грудного віку спостерігається частіше у разі штучного вигодування. Інкубаційний період невідомий і встановити його неможливо. Першими проявами хвороби може бути млявість дітей, слабке сосання або відмова від нього, затримка випорожнень. Поява офтальмологічних симптомів, хрипкий плач, заклинання повинні навести на думку про можливість ботулізму. У разі раннього розвитку уражень дихальних м'язів ця хвороба може бути причиною так званої раптової смерті дітей віком до 1 року.

Ускладнення виникають здебільшого при тяжкому і середньотяжкому перебігу хвороби. Це гостра пневмонія, бронхіт, токсичний міокардит, неврит, сироваткова хвороба.

Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджують такими методами:

· біологічною пробою, яка дозволяє виявити токсин у досліджувальному матеріалі й встановити його тип. Дослідження проводять на 4-х білих мишах чи гвінейських свинках. Двом з них внутрішньочеревно вводять по 0,5 –0,8 мл крові хворого або фільтрату іншого матеріалу, двом іншим той же матеріал вводять разом зі сумішшю протиботулінічних сироваток. Якщо миші, яким ввели матеріал без сироватки, гинуть, то діагноз ботулізму вважають підтвердженим. Відповідь про наявність токсину в крові можна отримати вже на 2-3-й, про його тип – на 3-5-х день від початку дослідження;

· бактеріологічним методом. Матеріал (кал, блювотиння, промивні води шлунка, залишки їжі) засівають на живильні середовища Кітта-Тароцці, бульйон Хотінгера, пепсин-пептон і культивують в анаеробних умовах.

Правила забору матеріалу:

матеріал для дослідження забирають до введення сироваток. Кров з вени (8-10 мл) поміщають у стерильну пробірку з 1 мл 4 % розчину натрію цитрату; блювотиння і промивні води (по 50-60 мл), кал (50-60 г), сечу (100 мл), залишки їжі (100 г з різних місць) – у стерильні скляні банки, що закриваються. На кожну банку наклеюють етикетку. У проби не можна додавати консерванти, їх необхідно негайно відправити в лабораторію, якщо це не можливо, покласти в холодильник, оскільки ботулотоксин при низький температурі зберігається довше.

Диференціальна діагностика.

Харчові токсикоінфекціі можуть бути пов’язані також з вживанням консервів, але провідними клінічними ознаками таких інфекцій є гарячка, симптоми гострого гастриту або гастроентериту. Ніколи не буває розладів зору, ковтання і мови.

При отруєнні грибами, зокрема мухоморами, крім болю в животі та диспепсичних явищ, спостерігаються виражена слинотеча, пітливість, розлади психіки, марення, галюцинації (частіше зорові), профузний пронос, можливі домішки в калі. У випадку отруєння блідою поганкою настає печінкова кома.

Бульбарна форма поліомієліту характеризується високою гарячкою, гіперсалівацією, млявими паралічами та гіпотрофією м'язів тулуба і кінцівок, які швидко розвиваються; ураження частіше однобічне (при ботулізмі воно має симетричний характер), у спинномозковій рідині можуть виявлятися запальні зміни.

При дифтерії також можуть бути порушення зору і ковтання, але основне значення в діагностиці мають виявлення фібринозного нальоту на мигдаликах з переходом на піднебінні дужки, набряк шиї, поєднання поліневритів з важким міокардитом, результат бактеріологічного дослідження мазків із зіва і носа на дифтерійну паличку.

Догляд і лікування хворих.

Хворого негайно госпіталізують в інфекційний стаціонар, а при тяжкому перебігу хвороби, розладах дихання – у палату інтенсивної терапії чи у відділення анестезіології та реанімації. До цього ретельно треба промити шлунок і кишки спочатку чистою водою (для забору промивних вод для дослідження), а потім 5 % розчином натрію гідрокарбонату.

Застереження! Порушення дихання і ковтання, парез м'якого піднебіння і зниження блювотного рефлексу роблять промивання шлунка відповідальним заходом, нерідко пов'язаним з ризиком. Необережні промивання можуть привести до аспірації блювотиння і навіть до зупинки дихання, а парез надгортанника – до потрапляння зонда в трахею. Тому треба дотримуватись певних правил.

При легкому перебігу ботулізму у хворого спочатку провокують блювання механічним подразненням задньої стінки глотки, після чого ретельно промивають шлунок через звичайний шлунковий зонд; при середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби шлунок промивають лише за допомогою носошлункового зонда. Механічне провокування блювання є недопустимим;

При виражених бульбарних і дихальних порушеннях треба пам'ятати, що введення носошлункового зонду до початку штучної вентиляції легенів є небезпечним заходом, тому що може призвести до ларингоспазму і зупинити дихання; промивати шлунок треба значною кількістю (до 10 л) 5 % розчину натрію гідрокарбонату, навіть якщо промивні води чисті; категорично забороняється провокувати блювання фармокологічними засобами, бо швидкість наростання неврологічної симптоматики при ботулізмі буває досить значною і блювання може призвести до аспірації блювотиння.

Промивання кишок також сприяє виведенню токсину з організму. Сифонну клізму ставлять зразу ж після промивання шлунка.

Застереження! Призначати послаблювальні засоби не доцільно, оскільки їхня дія проявиться не відразу, а токсин продовжуватиме всмоктуватись в кров.

Після промивання шлунково-кишкового тракту необхідно ввести всередину вуглецевий, полімерний або кремнієвий сорбент. У подальшому ентеросорбенти приймають 5-7 днів.

При рановому ботулізмі промивання шлунка і кишок не доцільне. Проводять ретельну ревізію і хірургічну обробку рани, розкривають гнійні кишені, висікають некротизовані тканини. рану обробляють антисептиком.

Основним методом лікування є раннє введення специфічних протиботулінічних сироваток. Для з'ясування типу збудника вводять сироватки типів А та Е 10 000 МО і типу В 5 000 МО, після встановлення типу – відповідну моновалентну. При тяжкому перебігу хвороби відразу вводять 2-4 дози сироватки, половину з них внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду чи 5 % розчині глюкози, а через 12-24 год введення повторюють. У наступні дні добову дозу сироватки зменшують. Курс серотерапії триває протягом 2-4 днів.

Застереження! Протиботулінічна сироватка гетерогенна, виготовлена з крові гіперімунних коней, тому її застосовують за методом Безредка. Спочатку вводять 0,1 мл сироватки, розведеної в 100 разів (ампула об'ємом 0,1 мл із червоним маркуванням), внутрішньошкірно в середню третину внутрішньої поверхні передпліччя. За відсутності реакції (папула і геперемія не перевищують 1 см) через 20-30 хв вводять 0,1 мл нерозведеної сироватки (ампули об'ємом 5-10 мл із синім маркуванням) підшкірно в середню третину зовнішньої поверхні плеча. За відсутності реакції через 30-40 хв внутрішньом'язово вводять усю дозу суміші сироваток, попередньо підігрітих до температури 36-370С.

З метою попередження утворення токсину вегетативними формами збудника в кишках обов'язково призначають антибіотики (левоміцетин, ампіцилін) через рот протягом 5-7 днів, а при порушенні ковтання – внутрішньом'язово.

Показані також дезінтоксикаційні (5 % розчин глюкози, неокомпесан) і серцево-судинні засоби, при тяжкому перебігу хвороби – глюкокортикоїди добовою дозою 30-60 мг у перерахунку на преднізолон, гіпербарична оксигенація. Для корекції порушень нервової системи призначають АТФ, кокарбоксилазу, вітаміни групи В, прозерин. При розладах дихання хворого переводять на кероване апаратне дихання.

Важливим елементом комплексного лікування хворих на ботулізм є догляд. Хворий повинен дотримуватися ліжкового режиму протягом усього періоду. Необхідно проводити профілактику пролежнів, застійної пневмонії – повертати хворого з боку на бік, робити дихальну гімнастику, вібраційний масаж грудної клітки, обробляти шкіру антисептичними рідинами, також здійснювати туалет порожнини рота (після прийому їжі обов'язково полоскати рот). Усім реконвалесцентам показаний комплекс вправ лікувальної фізкультури (особливо дихальні вправи). Фізіотерапевтичні заходи ефективні при лікуванні різних ускладнень: для прискорення розсмоктування пневмонічних вогнищ, післяін'єкційних інфільтратів.

Дієта №4. Приймати їжу хворий повинен у ліжку. При порушенні ковтання і відсутності застою в шлунку харчові суміші вводять через носошлунковий зонд.

Застереження Тривале перебування зонда в носоглотці може призвести до місцевих трофічних розладів, навіть до пролежнів. Тому хворого з носошлунковим зондом не рідше 1 разу на 2 доби повинен оглядати отоларинголог. При наявності трофічних змін зонд необхідно видалити.

У разі значного ослаблення моторики шлунка і наявності в ньому застою проводять парентеральне харчування.

Необхідно слідкувати за регулярним звільненням кишечника й сечового міхура, у випадку затримки вдаються до клізм і катетеризації.

За реконвалесцентками встановлюють диспансерний нагляд з оглядами неврологом і окулістом.

Профілактика Необхідно дотримуватись санітарно-гігієнічних вимог щодо технології приготування консервованих продуктів. Їх стерилізують в автоклавах при Т 120*С. Ознакою забруднення консервів анаеробними мікробами і токсиноутворення може бути їх здуття і неприємний запах. Банки з бомбажем бракують. Однак не завжди консерви вздуваються і продукти міняють смакові властивості. Продукти, які не підлягають термічній обробці (ковбаса, шинка, сало, солена й копчена риба), зберігають у холодильних камерах.

Особам, які разом з хворим вживали підозрілий продукт, промивають шлунок 2% розчином натрію гідрокарбонату і з проф.. метою вводять протиботулінічні сироватки типів А, В, Е по 1 000 – 2 000 МО внутрішньом'язово за методом Безредке. Медичне спостереження триває 10 – 12 днів. Усі підозрілі продукти вилучають і бактеріологічно досліджують.

ЄРСИНІОЗИ

До єрсиніозів (лат.: yersiniosis) належать 2 зоонозні інфекції – кишковий єрсиніоз і псевдотуберкульоз, що супроводжуються бактеріємією і переважним ураженням травного каналу, печінки, опорно-рухового апарату та шкіри.

Актуальність. Єрсиніози поширені в багатьох країнах, однак виявляються відносно рідко внаслідок недостатнього рівня їх лабораторної діагностики. Захворювання нерідко мають тривалий тяжкий перебіг, ускладнення.

Етіологія. Збудники кишкового єрсиніозу (Yersinia enterocolitica) і псевдотуберкульозу

(Y. pseudotuberculosis) – грамнегативні палички з джгутиками. Єрсинії псевдо -туберкульозу мають капсулу. Збудники здатні рости і розмножуватись при низьких температурах (мінус 4-8*С). Можуть довго перебувати у грунті, на овочах та ін. продуктах у підвалах, складах, холодильниках, де розмножуються і нагромаджуються. У дезінфікуючих розчинах вони гинуть за кілька хвилин, при кип'ятінні – миттєво.

Епідеміологія. Джерело збудника – дикі гризуни (полівки, миші, щури, зайці), а також коти, собаки, рогата худоба, свині, кролі, птахи (кури, індикі, голуби), прісноводні риби. При кишковому єрсиніозі також хворі і носії.

Механізм зараження фекально-оральний, який реалізується харчовим шляхом при вживанні інфікованих харчових продуктів (овочів, фруктів, молока, м'яса тощо), що не пройшли термічної обробки. Водний шлях зараження має другорядне значення.

Частіше хворіють жителі міста. Кишковий єрсиніоз має осінньо-зимову сезонність, псевдотуберкульоз – зимово-весняну. Виявляються як спорадичні випадки єрсиніозів, так і групові у сім'ях; описані спалахи у дитячих садках, школах, військових частинах.

Патогенез. Збудники потрапляють у травний канал, розмножуються в скупченнях лімфоїдної тканини, переважно в ілеоцекальній ділянці. Внаслідок цього виникають апендицит, ілеїт, мезаденіт. Рідше вхідними воротами є слизова оболонка ротоглотки, при цьому розвиваються фарингіт, тонзиліт і шийний лімфаденіт. Прорвавши лімфатичний бар'єр, бактерії потрапляють у кров. Частини їх гине, вивільнюючи ендотоксин, решта осідає в різних органах (печінка, селезінка, нирки, мозок), спричиняючи їх ураження. Імунітет формується повільно, слабкий.

Клінічні прояви.

Кишковий єрсиніоз характеризується різноманітністю симптомів і форм. У цілому він перебігає тяжче, ніж псевдотуберкульоз, однак часто спостерігаються легкі й стерті форми.

Інкубаційний період від 1-2 до 15 діб, частіше 2-3 доби. Хвороба починається гостро з ознобу, болю голови, ломоти в суглобах, відчуття болю і дряпання в горлі. Температура тіла підвищується до 38-39*С, рідше – субфебрильна. Можуть виникати біль у животі, нудота, блювання, пронос.

У перші дні обличчя хворого червоне або бліде. Судини склер розширені, кон'юнктиви запалені. Слизова оболонка м'якого піднебіння, мигдаликів, задньої стінки глотки гіперемійована, набрякла, може розвитись гострий тонзиліт у поєднанні з шийним лімфаденітом. У третини хворих – жовтяниця, у 25% - висипка на шкірі (дрібно плямиста, папульозна, розеольозна, вузлувата або геморагічна. Висипання частіше виникають на всьому тілі, тримаються близько тижня. Пульс сповільнений або частий, артеріальний тиск знижений. Тони серця ослаблені. Часто виникають риніт, назофорингіт, бронхіт, рідше – вогнищева пневмонія. Язик вкритий нальотом. Живіт при пальпації болючий. Збільшена печінка, у 25% хворих і селезінка. Зрідка виникають ознаки токсичного нефриту або пієлонефриту. Біохімічний аналіз крові виявляє підвищення рівня білірубіну, активності АлАТ, позитивну тимолову пробу. Хвороба має схильність до хвилеподібного перебігу, триває 1-3 тиж. Зрідка виникають загострення і рецидиви.

Поиск по сайту: