ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ С

Гепатит С (лат.: hepatitis C) – гостра інфекційна хвороба, клінічно й епідеміологічно подібна до ГВ.

Етіологія. Містить РНК. Витримує нагрівання до 50*С, чутливий до УФ. Менш стійкий від вірусу ГВ.

Епідеміологія як при ВГВ. Але до групи підвищеного ризику належать хворі, що багаторазово одержають кров і її препарати, наркомани. Імунітет стійкий.

Клініка.

Інкубаційний період від 35 до 85 днів.

Хвороба здебільшого починається поступово або підгостро. Початковий період триває біля 7 днів, клінічно нагадує початковий період ГВ. Зазвичай ГС перебігає легко, часто без жовтяниці. Інтоксикації найчастіше немає або вона помірна. Тяжкі форми зустрічаються украй рідко. Незважаючи на легкість перебігу часто набуває затяжного характеру і в 60-80% переходить у хронічний гепатит із наступною еволюцією в 10-20% випадків у первинний рак печінки й у 8-10% - у цироз печінки.

Специфічна діагностика.

Виявляють антитіла до вірусу ГС (anti-HCV). Діагноз установлюють також шляхом виключення гепатиту А і В на підставі відсутності специфічних імунологічних маркерів цих різновидів гепатиту, а також з урахуванням епіданамнезу.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ Д (гепатит дельта, дельта-інфекція; лат.: hepatitis Д)- антропонозне парентеральне інфекційне захворювання, що спричиняється вірусом, який для свого існування потребує наявності збудника ГВ, перебігає завжди у поєднанні з ГВ, посилюючи прогресування патологічного процесу; має схильність до переходу в хронічну форму.

Етіологія. Вірус ГД (HDV) – дефектний вірус, містить РНК, спроможний до репродукції в організмі хазяїна тільки за обов’язковій участі вірусу-помічника (збудника ГВ), тому що оболонку збудника ГД формує Hbs Ag. Вірус термостійкий і при УФО не втрачає вірулентність.

Епідеміологія. Джерело – хворі гострою формою і особливо з хронічною формою. Найбільша можливість розвитку ВГД у хронічних носіїв HbsAg. Передається як ВГВ.

Імунітет типоспецифічний, нестійкий, можливі повторні випадки розвитку ВГД.

Клініка. Вірусний гепатит Д може перебігати у вигляді змішаної (одночасної) гострої ГВ- і ГД-форми, або нашаруванням гострої ГД - інфекції на одну з форм ГВ, у тому числі безсимптомне HbsAg-носійство (суперінфекція).

Змішана форма

Інкубаційний період від 1,5 міс до 6 міс. У крові хворого вірус з'являється за 2-9 тиж до початку захворювання і може бути виявлений при хронічному гепатиті Д протягом усієї хвороби.

Початковий період – 4-5 днів. Характерне підвищення Т до 38-39*С, нетривалий біль у великих суглобах, ниючий біль у правому підребер’ї.

У жовтяничний період зберігається субфебрильна Т до 10-15-го дня хвороби, загальна слабкість. Іноді – уртикарна висипка. Характерне погіршання стану на 20-35-ий день хвороби, коли посилюється загальна слабкість, запаморочення.

Часто перебігає з розвитком тяжких форм.

Гострий гепатит Д

Інкубаційний період при гострому ГД у хронічних носіїв HbsAg від 1 до 2 міс.

Початковий період – 3-5 днів. Температура тіла перевищує 38*С, яскраво виражені астеновегетативний і диспепсичний симптоми, у 30% - артралгічний синдром, виражена інтоксикація. На шкірі обличчя, шиї, плечового поясу, живота можуть бути виявлені "судинні зірочки".

Специфічна діагностика на підставі визначення власне антигену вірусу ГД (НDVAg) і антитіл до нього (anti-HDV).

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ

ВІЛ-інфекція (лат.: AIDS) – це вірусний антропоноз із епідемічним поширенням, який характеризується глибоким порушенням клітинного імунітету внаслідок руйнування

Т-лімфоцитів, що призводить до поєднання різних вторинних інфекцій і новоутворень. Клінічно маніфестна форма інфекції зветься синдромом набутого імунодефіциту (СНІД).

Актуальність. Перші випадки СНІДу були зареєстровані в 1981р. у США серед молодих чоловіків-гомосексуалістів, у яких були діагностовані захворювання рідкісного типу: пневмоцистна пневмонія, саркома Капоші, а також ін. опортуністичні інфекції на тлі імунологічної недостатності і таке нове захворювання назвали СНІДом.

Пандемія ВІЛ в Україні розпочалася наприкінці 80-х років ХХ ст.. З 1995р. у південних областях (Одеська, Миколаївська, Херсонська, м.Кривий Ріг та ін.) зареєстровано вибухоподібний сплеск інфекції серед ін’єкційних наркоманів. В теперішній час частіше має місце статевий шлях передачі.

Епідемія ВІЛ-інфекції у цій ситуації може розглядатися як вторинне явище і повною мірою залежить від росту наркоманії та хвороб, що передаються статевим шляхом, тобто є соціальною проблемою суспільства.

Етіологія. Вірус був відкритий у 1983р. Монтаньє, у травні 1984р. амер. дослідниками на чолі з Р. Галло. Збудник (або ВІЛ- вірус імунодефіциту людини) належить до родини ретровірусів, містить РНК. За рахунок ферменту –зворотня транскриптаза, віруси здатні копіювати генетичну інформацію із своєї РНК на ДНК клітин людини, зумовлює вибіркове ураження Т-лімфоцитів (хелперів). Віруси здатні до значної мінливості. Ще недавно розрізняли ВІЛ-1 (розповсюджений у Північній Америці та Європі) і Віл-2 (переважно в Південній і Західній Африці). Сьогодні відомо 5 типів вірусу.

Вірус не стійкий. Інактивується при Т 70-80*С через 10 хв, при кип'ятінні, під дією 70% етилового спирту, 3% перекису водню через 1 хв, чутливий до дезінфектантів, ефіру. При кімнатній температурі +22*С у вологому середовищі зберігається до 4 діб.

Добре переносить заморожування: у препаратах крові виживає декілька років, у замороженій сироватці - до 10 років, у замороженій спермі - декілька років.

Стійкий до іонізуючої радіації, УФО.

Патогенез. Дуже чутливі до ВІЛу Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їх поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. У цих клітинах вірус довгий час може зберігатися у неактивному стані (до 5-8-10 років) - провірус. У разі впливу на Т-хелпери з про вірусом різноманітних чинників (інфікування іншими вірусами, стрес, голодування, температурні впливи та ін.), вірус активизується і починає розмножуватись і захоплює все більшу кількість Т-хелперів і макрофагів, які гинуть. Це призводить до руйнування клітинного імунітету, внаслідок чого приєднуються різні інфекційні хвороби, злоякісні пухлини, які призводять до смерті хворого. Сприйнятливість ще не визначена. Протягом п’ятирічного інфікування у 20-30% осіб розвиваються клінічні прояви СНІДу, у 20-30% - СНІД-асоційований комплекс (висока Т понад 1 міс, зменшення маси тіла на 10% і більше, слабкість, діарея). У решти, 40-60%, які є носіями ВІЛ, клінічних проявів немає.

Імунітет. Можна припустити, що на початку захворювання є антитіла, які забезпечують імунітет проти ВІЛ, а в період розпалу хвороби, досягаючи високого рівня, залишаються тільки "німими свідками" того, що відбувається.

Епідеміологія. Джерелом збудника є інфікована людина. Вірус виявляється в усіх біологічних рідинах – крові, спермі, слизу піхви, слині, сльозах, сечі, поту, грудному молоці. Найбільше його концентрується у крові, спермі, слизу піхви та грудному молоці. В інших рідинах його концентрація незначна і за умови дотримання санітарно-гігієнічних вимог під час побутового спілкування зараження не відбувається.

Механізм передачі - контактно-рановий, який здійснюється шляхами:

основний – статевий і контактно-кров'яний (трансфузійний, парентеральний) при переливанні крові та її препаратів, трансплантації органів, оперативних втручань нестерильними інструментами, під час штучного запліднення;

вертикальний- від ВІЛ-інфікованих матерів під час пологів, не виключається транс плацентарний. Материнське молоко також містить вірус, і можливе зараження новонародженого в разі годування материнським молоком, а також зараження матері від інфікованої дитини під час годування груддю.

Не виключається можливість професійного зараження медперсоналу: хірурги, акушерки, лаборанти, персонал станцій переливання крові, стоматологи та ін..

Можливе зараження і в побуту при використанні зубними щітками, ножицями

(але достовірних випадків зараження не встановлено), при манікюрі, педикюрі, татуюванні.

Трансмісивно інфекція не передається, тому що вірус в організмі комах не розмножується. Не передається через повітря, воду, продукти.

Клініка. Інкубаційний період триває від 2 тиж до 3 міс., іноді – до 1 року.

Згідно з класифікацією ВООЗ, клінічний перебіг хвороби можна поділити на 5 стадій:

- Гостре захворювання (1-6 тиж).

- Безсимптомне носійство (2-10 років).

- Персистуюча генералізована лімфаденопатія ПГЛ (2-3 роки, 5-6 років).

- СНІД-асоційований комплекс або пре-СНІД -АК (6 міс і довше).

- СНІД (термінальна стадія ВІЛ-інфекції).

Гостре захворювання. Ознаки гострого захворювання з'являються між 3-6-м, максимально між 1-8-м тижнями після зараження і нагадують симптоми інфекційного мононуклеозу. Основні з них: субфебрильна температура, загальна слабкість, головний біль, гіпергідроз, біль у м'язах, суглобах, плямиста, плямисто-папульозна або еритроматозна висипка. Збільшуються лімфатичні вузли, які часто залишаються збільшеними і після зникнення гострих проявів. Збільшення лімфовузлів частіше починається з потиличних і задньо-шийних, пізніше - підщелепні, пахвові і пахвинні (вони еластичні, неболючі, рухомі, розміром 1-5см). Може перебігати як ГРВІ (кашель), тонзиліт, збільшується печінка, селезінка, зя'вляються менінгіальні явища.

У крові в перші дні - лімфопенія, яка на 2-3-ому тижні змінюється на лімфоцитоз.

Гостра стадія розвивається не у всіх ВІЛ-інфікованих, іноді вона непомічена.

Через 1-6 тиж симптоми зникають. Складається враження, що настало видужання. У дійсності ж хвороба перейшла у стадію безсимптомного носійства. У цей час інфікований почуває себе добре, клінічно не проявляється і носійство можна виявити тільки за допомогою специфічних методів обстеження. В крові- лейкопенія, лімфопенія, анемія, збільшення ШОЕ. У 30-50% через 10 років розвивається СНІД.

Персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ). Єдиною клінічною ознакою є збільшення різних груп лімфовузлів - задньошийних, надключичних, пахвових, ліктьових та інших.

Підозрілими щодо ВІЛ-інфекції вважають осіб, в яких збільшені не менш 2 групи лімфовузлів у 2-х анатомічних ділянках понад 1-3 міс. Вони збільшуються асиметрично, рухомі і неболючі, контуруються під шкірою.

У цей період у сироватці крові знижується абсолютна кількість СД4 (хелпери). Підвищення титру вірусу в крові є прогностично несприятливим показником.

СНІД-асоційований комплекс розвивається протягом 2-3 років (5-6 років) і триває 6 міс і більше. Цей період характеризується великою різноманітністю проявів. Характерні ознаки:

· тривала понад 1 міс гарячка (до 38-40*С) нез’ясованої етіології, з частими і рясними потами;

· пронос понад 1 міс;

· зменшення маси тіла на 10% і більше;

· системне збільшення лімфатичних вузлів;

· гноячкові ураження шкіри (гнійні фолікуліти);

· випадіння волосся на голові та облисіння;

· тривалий кашель, задишка;

· грибкове ураження слизової оболонки рото глотки і стравоходу;

· рецидиви герпесу;

· спленомегалія;

· зміни в крові (тромбоцитопенія, лімфопенія, зменшення Т-хелперів).

Незважаючи на вказані зміни, СНІД-АК безпосередньо не загрожує життю хворого. Періодично настає суттєве покращення здоров'я, навіть клінічна ремісія, і тоді складається враження про видужання.

Стадія власне СНІД зумовлена неспроможністю імунної системи. Клінічна картина залежить від приєднання тяжких інфекційних хвороб або саркоми Капоші. Інфекційні захворювання часто спричинені умовно-патогенною або навіть сапрофітною флорою, що бурхливо розмножується в умовах нестачі захисних сил.

СНІД має різноманітну клінічну картину. За влучним висловленням "щоб знати СНІД, необхідно знати всю медицину". У хворих описано понад 200 інфекційних хвороб, з них дуже небезпечними є 20 (генералізований герпес, токсоплазмоз, сепсис). Внаслідок цього хворі виснажені, кахетичні.

Ураження дихальної системи відзначають в 50-100% хворих. В Україні найчастіше виявляють туберкульоз легень, на Заході - пневмоцистну пневмонію. При ураженні цнс - частий біль голови, ослаблення пам'яті та ін.. неврологічна симптоматика. У дітей - затримка психічного та фізичного розвитку. Нервову систему здебільшого уражають токсоплазми, цитомегаловіруси, віруси герпесу. Можуть розвинутись енцефаліти, лімфома мозку.

Часто розвиваються тривалі проноси, які спричиняються найпростішими та супроводжуються метеоризмом, гарячкою, зневодненням, вітамінно-білковою недостатністю. Випорожнення смердючі, рясні, водянисті, знебарвлені. Нерідко - гельмінтози.

У дорослих виникає саркома Капоші, яка локалізується на ногах, у ділянці голови, обличчя, тулуба. Виникають чітко обмежені безболісні плями, бляшки, вузли червоно-синюшного кольору розміром 3-5 мм. Поступово елементи збільшуються, набувають форми кільця, робляться щільними, із западінням у центрі. Згодом вони некротизуються, швидко з'являються метастази, що проникають у внутрішні органи і лімфатичні вузли.

Тривалість життя не перевищує 1,5 року.

Діагностика. Можна використовувати метод непрямої імунофлюоресценції, вірусологічний в клітинних культурах (використовується обмежено).

Серологічний (основний). Наявність антитіл можна виявити вже через місяць після зараження імуноферментним методом (ІФА). Якщо виявляють антитіла, то в цього ж пацієнта повторно беруть кров і знову ставлять ІФА. У випадку повторного позитивного результату взірець сироватки крові направляють на дослідження методом імуноблотингу, який дозволяє виявити антитіла до окремих білків ВІЛ.

Кров беруть з вени 5мл в суху стерильну пробірку, яку закривають гумовим корком. Сироватку не пізніше як через 2-3 год після взяття крові відділяють від еритроцитів і переносять у стерильну пробірку з гумовим корком типу "Епендорф". Щоб відділити сироватку, пробірку із взятою кров'ю поміщують у термостат на 30 хв при Т 37*С, потім на 1 год в холодильник при Т +2…+4*С. Для дослідження необхідно не менше 1,5-2 мл сироватки. "Епендорфи" маркірують і зберігають у холодильнику при Т +2…+4*С.

Потім пацієнта обстежують в стаціонарі, комісія встановлює діагноз. Комісія зобов’язана повідомити про свій висновок інфікованому і письмово в СЕС. Від виявленого носія чи хворого беруть письмове зобов’язання запобігти поширенню ВІЛ-інфекції, його попереджають про кримінальну відповідальність за свідоме поставлення в небезпеку зараження або зараження іншої особи.

Проводять дослідження показників загального імунітету (Т-хелперів, Т-супресорів). Знижується кількість Т-хелперів (рівень СД4 нижче 50 клітин в 1 мкл являється показником до початку етіотропного лікування). Зростає вірусна нагрузка.

Тільки сукупність клінічних, епідеміологічних і специфічних серологічних методів дають змогу обґрунтувати діагноз СНІДу.

Догляд і лікування. Доцільно максимально обмежити коло осіб, які мають інформацію про ВІЛ-інфікованого, і сприяти його соціальній адаптації.

З метою захисту від додаткового інфікування умовно-патогенною, патогенною мікрофлорою, пацієнта доцільно ізолювати в окремій палаті або боксі. За ним закріплюють добре проінструктований персонал, який працює в масках, гумових рукавичках, виділених халатах.

Поточну дезінфекцію обмежують кип’ятінням білизни, постільних речей, зубних щіток, приладів для гоління, іграшок 20-25хв. або замочуванням у дезрозчини.

Засобів, які б вилікували хворого немає. Проте є ліки, при вживанні яких, хворі можуть прожити 5 і більше років.

Принципи лікування:

- противірусна терапія, спрямована на пригнічення реплікації ВІЛу;

- профілактика і лікування інфекційних хвороб, злоякісних новоутворень чи інших хвороб, що можуть виникнути чи вже виникли внаслідок імунодефіциту;

- дезінтоксикація, корекція порушень обміну речовин, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги тощо;

- догляд;

- психосоціальна допомога.

Противірусні препарати застосовують 2-х груп: інгібітори зворотної транскріптази (азидотимідин, ламівудин) та інгібітори протеаз - препарати, що здатні блокувати активність вірусних протеаз (індинавір-криксиван, ритиновір).

Часто препарати комбінують (азидотимідин, лавімудин і криксиван), але всі вони дуже токсичні. Тому медсестра повинна слідкувати за станом пацієнта і про будь-які зміни оповіщати лікаря.

Дуже важливим є лікування хвороб, які нашарувалися. При пневмоцистній пневмонії - триметоприм з сульфаметоксазолом 21 день.

При токсоплазмозі - піриметамін із сульфадіазином, кліндаміцином або азитроміцином.

При туберкульозі - рифампіцин, етамбутол.

При герпесі - зовіракс, вальтрекс.

При саркомі Капоші - протипухлинна терапія.

Регідратаційна терапія при виражених проносах зі зневодненням: глюкозо-сольові розчини чи сольові розчини (трисіль, кварта сіль) в/в. Важливим є застосування полі- ферментних препаратів: фестал, дигестал, мезим-форте і середників, що сприяють відновленню нормальної мікрофлори в кишках: біфі-форм, бактисубтил, лактобактерин, біфікол.

Дезінтоксикаційна терапія: ентеросорбенти: силлард П, карбосфер, ентеросгель.

Хворі потребують повноцінного висококалорійного харчування, нерідко показане парентеральне введення білкових препаратів, вітамінів, амінокислот.

Прогноз при ВІЛ-інфекції несприятливий. Половина хворих умирає протягом року, більшість гине у перші 2 роки після виникнення клінічних проявів СНІДу і лише 20-25% пацієнтів живе довше за 3 роки. Важливе значення для прогнозування перебігу ВІЛ-інфекції (тобто часу, потрібного для розвитку СНІДу чи смерті) мають 2 лабораторних показники: рівень вірусного навантаження та число СD4-лімфоцитів. Якщо антиретровірусна терапія не проводиться, то середня швидкість зменшення СD4-ліфоцитів (швидкість падіння) становить близько 50 клітин в 1 мкл на рік, а середній рівень вірусного навантаження – 30-50 тис. копій в 1 мл. У разі стрімкішого падіння числа СD4-лімфоцитів та більшого вірусного навантаження прогноз погіршується.

Профілактика. Основним профілактичним заходом є ознайомлення населення із шляхами передачі, типовими ознаками ВІЛ/СНІДу. При появі перших ознак необхідно звертатися у кабінети анонімного обстеження. Необхідно здійснювати:

- навчання населення безпечній статевій поведінці;

- ефективну стерилізацію медичних інструментів;

- у професійній роботі медичні працівники повинні керуватися "Інструкцією з профілактики внутрішньолікарняного та професійного зараження ВІЛ-інфекцією" (наказ № 740), що затверджено МОЗ України. Ця інструкція передбачає конкретні заходи у разі аварії. Аварія - це уколи, порізи, забруднення слизових оболонок і шкіри кров'ю та іншими біологічними рідинами і реєструється в "Журналі реєстрації аварій під час надання медичної допомоги ВІЛ-інфікованим та роботи з ВІЛ-інфікованим матеріалом " (ф.108-0). Після реєстрації аварії потерпілому пропонують пройти обстеження на наявність антитіл до ВІЛ (код 115-медичний контакт) не пізніше 5 дня після аварії, потім через 3, 6 міс і 1 рік. Потерпілому забороняють здавати донорську кров, йому проводять екстрену профілактику антивірусними препаратами (за згодою потерпілого) не пізніше ніж через 24-36 год.

Медичні працівники повинні користуватися захисним одягом - рукавички краще 2 пари, окуляри при взятті крові. Медпрацівники з травмами, ранами на руках, ексудативними ураженнями шкіри, які не можливо закрити пов'язкою, повинні звільнятися від обслуговування ВІЛ/СНІД пацієнтів й контакту з предметами догляду за ними.

Необхідно проводити обстеження донорів. Кров і її препарати можна використовувати тільки після повторного (через 3 міс) обстеження донора, бо бувають випадки, коли людина тільки що заразилася і вже становить небезпеку, але антитіла ще не визначаються ("імунологічне вікно").

Боротьбу з ВІЛ-інфекцією координує Український центр з профілактики та боротьби зі СНІДом. Розроблено Національну програму профілактики СНІДу. Діє Закон України "Про запобігання захворюванню на СНІД та соціальний захист населення" від 12.12. 1991р., а також Закон України "Про внесення змін і доповнень до Кримінального і Кримінально-процесуального кодексів". Закон передбачає соціальний захист заражених - право на гуманне ставлення суспільства, збереження таємниці, на безкоштовне лікування, ізольовану квартиру.

Згідно Закону України, зараження ВІЛом медичних працівників при виконанні ними службових обов’язків належить до професійних захворювань. Тому працівники, зайняті наданням медичної допомоги населенню, проведенням лабораторних і наукових досліджень з проблеми ВІЛ-інфекції і виробництвом вірусних препаратів, підлягають обов’язковому страхуванню на випадок зараження, настання у зв’язку з цим інвалідності або смерті.

Специфічна профілактика на стадії розробки.

СКАЗ

Сказ (лат.: rabies) – гостра вірусна хвороба, що виникає після укусу чи ослинення зараженою твариною і характеризується розвитком смертельного енцефаліту.

Актуальність. За даними ВООЗ щорічно від сказу на земній кулі гине біля 50 тис. людей, близько 1 млн людей щорічно щепляться проти цієї хвороби. В Україні за останнє десятиліття рівень захворюваності знизився, але щорічно реєструються 2-3 випадки сказу у людей.

Л. Пастер у 80-х роках ХІХ ст. розробив вакцину проти сказу (антирабічна) і це дає змогу рятувати життя укушеним людям.

Етіологія. Збудник – вірус сказу, що містить РНК, - належить до родини рабдовірусів. Розрізняють його 2 варіанти: вуличний чи "дикий" і фіксований. Вуличний вірус циркулює у природних умовах серед тварин, спричиняючи у них і людей сказ. Він не стійкий у довкіллі. Згубно діють на вірус пряме сонячне проміння та ультрафіолетове опромінення, а також висихання. При кип'ятінні, у розчинах лізолу гине за декілька хвилин, відносно стійкий до фенолу і йоду. Добре зберігається при низькій температурі, заморожуванні.

Фіксований вірус вперше отримав Л. Пастер при багаторазових внутрішньомозкових заражень кролів. Він назавжди втратив патогенність, однак стійко зберігає антигенні та імуногенні властивості, завдяки чому застосовується для виготовлення вакцини.

Епідеміологія. Джерелом збудника є собаки, вовки, лисиці, коти, борсуки, кішки, дуже рідко – травоїдні тварини (корови, вівці, кози, свині, коні тощо), у деяких районах – кажани. У слині зараженої тварини вірус з'являється за 3-10 днів до появи клінічних ознак і виділяють вірус протягом усього періоду захворювання. У кажанів спостерігають тривале носійство вірусу без клінічних ознак захворювання.

Механізм передачі – контактний. Збудник передається через слину зараженої тварини при укусах, ослиненні, потраплянні слини на ушкоджену шкіру чи слизові оболонки. Сприйнятливість людей залежить від локалізації укусу. Особливо небезпечні укуси в обличчя, голову, кисті рук; глибокі та множинні рани. Частіше хворіють жителі сільської місцевості. Спостерігається літньо-осіння сезонність.

Сказ у собак у період провісників (кілька днів) проявляється неспокієм тварини, вона не вживає звичайної їжі, але гризе неїстівні предмети. Згодом настає буйний період, під час якого собаки безцільно бігають, кидаються на людей, тварин, виють, не п'ють рідини, із рота у них тече слина. Невдозі з'являються паралічі нижньої щелепи, задніх ніг, язик звисає з рота, хвіст висить. Смерть настає протягом 10 діб від початку хвороби на фоні загальних судом і паралічів м'язів тулуба.

Патогенез. З місця проникнення вірус сказу по нервових волокнах досягає головного і спинного мозку, де розмножується і нагромаджується в нейронах. Виникають вогнищеві зміни мозкової тканини з набряком, крововиливами, дегенерацією клітин. При гістологічному дослідженні знаходять специфічні внутрішньоклітинні включення – тільця Бабеша-Негрі, які містять вірус. Ураження ядер блукаючого, язикоглоткового, підязикового нервів призводить до судом дихальних і глоткових м'язів.

По відцентрових нервових шляхах вірус потрапляє в слинні залози і виділяється зі слиною. Внаслідок ураження центральної нервової системи підвищується її рефлекторна збудливість і згодом розвиваються паралічі.

Клінічні прояви. Інкубаційний період від 1 до 3 міс (можливі коливання від 7 днів до 1 року). На тривалість інкубаційного періоду впливає локалізація укусу, вік хворого й глибина рани. Найкоротша інкубація спостерігається у разі укусу обличчя, голови, потім верхніх кінцівок. У дітей та ослаблених інкубаційний період коротше. Довший – у разі укусу нижніх кінцівок. Залежить теж і від дози збудника. Виділяють 3 стадії хвороби: 1) початкову (провісників); 2) збудження; 3) паралічів.

У стадії провісників (1-3 дні) у місці укусу з'являються неприємні відчуття (біль, печія, заніміння, свербіння), хоча рана вже може цілком зарубцюватися. Часто знову з'являються місцеві запальні явища – шрам стає червоним і припухає. Одночасно виникають перші симптоми порушення психіки: головний біль, дзвін у вухах, немотивований страх, туга, тривога, депресія, рідше – підвищена дратівливість. Хворий пригнічений, замкнутий, відмовляється від їжі, погано спить, сон супроводжується страхітливими сновидіннями. При укусах в обличчя – нюхові й зорові галюцинації. Температура тіла може підвищуватись до субфебрильної.

У кінці стадіїї провісників апатія й депресія змінюються на занепокоєння, частішають пульс і дихання, настає стадія збудження. Вона характеризується розвитком приступів гідрофобії (водобоязні) – дуже болючих спазмів глотки та гортані з шумним диханням і навіть його короткочасною зупинкою. Приступи виникають при спробі пиття, а згодом навіть при погляді на склянку з водою або слові "вода". Внаслідок рефлекторної збудливості судома розвивається у відповідь на посилений рух повітря (аерофобія), яскраве світло (фотофобія), голосний звук (акустикофобія). Обличчя хворого виражає жах і страждання, зіниці його розширені, виникає екзофтальм, погляд фіксований на одній точці, шкіра волога, вкрита краплями поту. Характерна значна тахікардія (140-160 за 1хв). Дихання поверхневе, часте. З'являється інтенсивна слинотеча, частішає блювання. Гикавка. На висоті нападу виникає психомоторне збудження (напади буйності, сказу): хворі можуть ударити, укусити, плюються, рвуть на собі одяг. Свідомість потьмарюється, розвиваються слухові і зорові галюцинації, голос стає осиплим. Можлива зупинка серця й дихання. Напади тривають кілька секунд; часто виникають один за одним. У проміжках між нападами свідомість звичайно прояснюється, хворі стають балакучими, вони можуть адекватно оцінювати обстановку і відповідати на питання.

Через 2-3 дні, якщо не настала смерть на висоті одного з нападів, настає стадія паралічів (тривалість її 12-20 год). Хворий нерухомо лежить у ліжку, бурмоче незв'язані слова. Припиняються судоми і напади гідрофобії, він знову може пити і їсти, хоча продовжується нестерпна слинотеча. Присутні часто помилково вважають цей стан видужанням, але це ознака близької смерті. Температура тіла підвищується до 41-42*С, наростає тахікардія, різко знижується артеріальний тиск. Смерть настає раптово від паралічу серця або дихального центру.

Іноді сказ починається без провісників, відразу зі стадії збудження або з появи паралічів, може перебігати з вираженими ознаками ушкодження довгастого мозку і мозочка, при яких іноді нема гідро- й аерофобії.

У дітей перебіг сказу характеризується коротшим інкубаційним періодом: нападів гідрофобії і різкого збудження може не бути. Захворювання проявляється депресією, сонливістю, подальшим розвитком паралічів і колапсу. Часто смерть настає через добу після початку захворювання.

Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджують такими методами:

-вірусологічним (дуже рідко). За життя хворого виділити вірус зі слини чи слізної рідини важко;

-біологічна проба. Заражають внутрішньомозково новонароджених білих мишей. Лабораторна робота з вірусом сказу і зараженими тваринами повинна проводитись з дотриманням режиму, передбаченого для збудників особливо небезпечних інфекцій;

-серологічним. Частіше застосовують метод флуоресценції. Прижиттєво можна виявити антигени збудника у відбитках рогівки, посмертно – ще й у головному мозку, слинних залозах чи антитіла до вірусу в сироватці крові;

-гістологічним. У довгастому мозку та амоновому рогу померлих знаходять тільця Бабеша-Негрі.

Догляд і лікування. Специфічна терапія не розроблена. Лікування спрямоване на полегшання страждань. Хворого госпіталізують у бокс чи напівбокс. Необхідно максимально обмежити вплив будь-яких зовнішніх подразників, оскільки вони можуть спричинити напади судом, що посилюють страждання. Для цього затінюють вікна і двері, розмовляють у палаті пошепки, категорично забороняється відкривати водопровідні крани чи користуватися водою в полі зору хворого. Флакони з розчинами треба накривати непрозорою тканиною. Медичний персонал повинен працювати в гумових рукавичках. Для вгамування спраги хворому можна запропонувати посмоктати кусочки льоду чи марлю, змочену у воді. У разі сильного збудження хворого накривають сіткою, яку міцно фіксують до ліжка.

Дієта. Спеціальної дієти хворі на сказ не потребують, але годування їх повинно бути дуже обережним – пацієнти можуть проковтнути лише дрібно нарізану їжу. Іноді проводять парентеральне харчування.

При лікуванні застосовують у великих дозах наркотичні анальгетики (морфін, пантопон, промедол), для боротьби з судомами – хлоралгідрат, фенобарбітал, аміназин. Поперекова пункція для зменшення внутрішньочерепного тиску, штучна вентиляція легень можуть подовжити життя хворого.

Прогноз завжди несприятливий. Існують поодинокі описи випадків видужання пацієнтів, що одержали повний курс імунізації антирабічної вакцини і захворіли після його завершення.

Профілактика полягає у боротьбі з епізоотіями і запобіганні захворюванням у людей. У природних осередках необхідно регулювати чисельність лисиць і вовків. У містах і селах систематично відловлюють бродячих собак і котів (проводять стерилізацію), імунізують домашніх і службових собак проти сказу, слідкують за дотриманням правил догляду за ними (обов'язкова реєстрація, носіння намордника, додержання заходів безпеки при перевезенні та вигулюванні).

При укусах людини – реєстрація в СЕС. Рану, подряпини, садна, місця ослинення негайно промити перевареною водою з милом, обробити краї рани 40-70% спиртом або спиртовим розчином йоду, накласти стерильну недав'ячу пов'язку. Краї рани протягом перших 3 днів не висікають і не зашивають (це призводить до скорочення інкубаційного періоду), крім ушкоджень, що вимагають спеціальних хірургічних втручань за життєвими показаннями. Далі потерпілого направляють до травматологічного пункту (чи хірургічного кабінету) для призначення курсу щеплень. При проведенні антирабічних щеплень слід суворо дотримуватись інструкції МОЗ. На кожного потерпілого від укусів, ослинення заповнюється "Карта звернення за антирабічною допомогою" (форма № 045/0)

Для антирабічних щеплень застосовують суху інактивовану культуральну антирабічну вакцину й антирабічний імуноглобулін. Вакцинація ефективна, якщо її починають не пізніше 14-го дня від моменту укусу. Вакцину вводять підшкірно в ділянку живота, що розміщена на 4-6 см від середньої лінії на рівні пупка чи нижче, пацієнт повинен при цьому лежати. Якщо на животі є рубці, вакцину вводять у підлопаткову ділянку.

Безумовним показанням до щеплення є укус скаженою твариною або твариною, даних про яку немає. Постраждалого обовязково госпіталізують. Йому вводять гетерогенний антирабічний імуноглобулін за методом Безредки і призначають повний курс антирабічної вакцини.

Якщо укус нанесений відомою здоровою твариною, за нею наглядають ветеринари протягом 10 днів. У разі тяжких укусів (у голову, обличчя, кисті рук, множинні укуси) потерпілому проводять щеплення за умовними показниками: антирабічний імуноглобулін або антирабічну вакцину. Сам антирабічний імуноглобулін замінити вакцину при безумовних показаннях не може, але він збільшує тривалість інкубаційного періоду, і цим виграється час для створення достатнього імунітету.

При поодиноких укусах у кінцівки, тулуб і сприятливих даних про тварину щеплення за умовними показаннями не проводять.

Поряд з антирабічними заходами обов'язково здійснюють специфічну профілактику правця.

Курс профілактичної імунізації проти сказу проводять особам, професійно пов'язаним із ризиком зараження на сказ (ветеринари, мисливці та ін.). Він складається з трьох уведень вакцини. Одноразову ревакцинацію рекомендують через 1 рік і далі кожні 3 роки, якщо особа продовжує перебувати в зоні високого ризику.

БЕШИХА

Бешиха (лат.: erysipelas) – це інфекційно-алергічна хвороба людини, що спричинюється бета-гемолітичним стрептококом і характеризується розвитком вогнищевого запалення шкіри з гарячкою та іншими проявами інтоксикації.

Актуальність. Бешиха має схильність до рецидивів та розвитку як місцевих так і загальних ускладнень. Особливої уваги слід приділити таким, як лімфостаз та слоновість.

Етіологія. Збудником є численні серотипи бета-гемолітичного стрептокока –

Streptococus pyogenes – групи А. Це грам позитивні мікроорганізми кулястої форми. Вони досить стійкі в довкіллі, чутливі до нагрівання і дії дезінфекційних розчинів.

Епідеміологія. Джерело збудника – хворі на бешиху чи іншу стрептококову хворобу: ангіну, скарлатину, фарингіт, отит, синусит, пневмонію, стрептодермію, а також здорові бактеріоносії. Основний механізм зараження – контактний. Частіше хворіють жінки, особи похилого віку. Сприяють виникненню бешихи супровідні захворювання шкіри, розлади крово- і лімфообігу. Виявлено індивідуальну схильність до бешихи. Контагіозність незначна, однак хворі можуть бути джерелом збудника також інших стрептококових захворювань. Сезонність літньо-осінній період.

Патогенез. Зараження відбувається через ушкоджену шкіру або слизові оболонки (садно, намуляне місце, подряпина, укол тощо). У хворих із хронічною стрептококовою інфекцією можливе гематогенне і лімфогенне занесення збудника, переважно при рецидивній формі бешихи. Виникненню бешихи сприяє індивідуальна схильність до цієї хвороби, підвищена чутливість організму до гемолітичного стрептокока. Хронічна бешиха зумовлена існуванням вогнища стрептококової інфекції в шкірі та інших органах, алергічною перебудовою організму. Імунітет не формується.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від кількох годин до 3-5 діб. Захворювання здебільшого починається гостро з ознобу і підвищення Т до 38-40*С, що нерідко супроводжується блюванням, сильним болем голови. На місці майбутнього ураження шкіри виникає відчуття розпирання і болю, часто – печіння. Через 1-2 доби з'являються місцеві ураження шкіри (частіше на обличчі, нижніх кінцівках, рідше – на інших ділянках тіла). Зміни в загальному аналізі крові: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, збільшення ШОЕ.

Розрізняють первинну, повторну і рецидивну бешиху. Під первинною розуміють захворювання, що виникло вперше. Повторна бешиха спостерігається більш ніж через 2 роки після першого захворювання і з ним не пов’язана. Рецидивна бешиха характеризується повторними проявами хвороби з тим самим місцем запального процесу, що виникає в найближчі 2 роки після першого захворювання. Рецидиви властиві бешисі нижніх кінцівок.

Залежно від місцевих проявів розрізнають еритематозну, бульозну, геморагічну, геморагічно-бульозну форми.

При еритематозній формі на шкірі спочатку зявляється червона пляма, що швидко поширюється і перетворюється в еритему. Ураження шкіри яскраво-червоного кольору з нерівними межами (наче язики полум’я) і валиком по периферії. Уражена шкіра набрякла, напружена, гаряча на дотик, помірно болюча при пальпації (більше на периферії). Набряк поширюється за межі еритеми і найбільш виражений у місцях з розвинутою підшкірною клітковиною (повіки, губи, статеві органи).

При бульозній та геморагічній формах на тлі еритеми зявляються відповідно пухирі (були) або геморагії, а при розвитку бульозно-геморагічній формі у пухирях виявляють кров’янистий вміст. Розміри бул коливаються від ледь помітних до великих; звичайно їх буває декілька. При ушкодженні чи самовільному розриві пухирів витікає ексудат і оголюється ерозивна поверхня. Характерним є розвиток місцевого лімфаденіту.

При рецидивній бешисі явища інтоксикації слабко виражені або відсутні, гарячка може бути субфебрильною, коротшою. Еритема тьмяна, з незначним валиком по периферії. У період між рецидивами зберігаються залишкові явища хвороби: інфільтрація шкіри, набряк і регіональний лімфаденіт. При частих рецидивах шкіра тоншає внаслідок атрофії.

Ускладнення. Частіше розвиваються у хворих похилого і старечого віку, а також в осіб з тяжкими супровідними захворюваннями, що під впливом бешихи можуть загостритися.

Місцеві ускладнення – це абсцес і флегмона підлеглих тканин, некроз і виразки шкіри, гангрена, нагноєння вмісту бул, флебіт і тромбофлебіт.

Загальні – нефрит, сепсис, септичний ендоміокардит, отит, синусит, гостра серцево-судинна недостатність.

До наслідків бешихи відносять лімфостаз і слоновість нижніх кінцівок.

Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджується методами:

· імунологічним. Беруть 3-5 мл крові на наявність у сироватці стрептококового антигену та антитіл до О-стрептолізину і гіалуронідази;

· термографічним. Наявність на термограмах яскравих ділянок гіперемії з перепадом температури інфрачервоного випромінювання. У місцях пухирів підвищення температури може бути нижчим, ніж у сусідніх ділянках еритеми. Зміни на термограмі зберігаються значно довше, ніж відповідні клінічні прояви, що дає можливість виявити формування хронічної форми і прогнозувати рецидиви.

Поиск по сайту: