Захворювання переважно з множинним механізмом передачі

ТУЛЯРЕМІЯ

Туляремія (лат.: tularemia; син.: мала чума) – гостра природно-осередкова інфекційна хвороба з різними шляхами передачі збудника, яка перебігає з інтоксикацією, ураженням лімфатичних вузлів, піднебінних мигдаликів, шкіри, очей та легень.

Актуальність. В Україні є природні осередки туляремії (степові та лісостепові області півдня). Трапляються спорадичні випадки і групові спалахи, які завдають значних збитків.

І хоча летальність не перевищує 0,5%, хвороба може набувати тяжкого і затяжного перебігу.

Етіологія. Збудник туляремії – Francisella tularensis. Це дрібні коко- та паличкоподібні бактерії, які зрідка набувають форму ниток. Мікроб не рухливий, грам негативний, аероб, не утворює спор, може мати тонку капсулу. Містить соматичний (О) і оболонковий (Vi) антигени; з останнім пов'язана вірулентність збудника.

Збудник малостійкий до високих температур (при 100*С гине протягом 1-2хв), але за температури 0…+4*С у воді й грунті зберігається від 4 до 9 міс; у зерні й фуражі при 0*С до 6 міс, у шкурках гризунів, що загинули від туляремії при 8*С зберігає життєздатність до 40 днів. Мікроб малостійкий до висушування, ультрафіолетових променів, дезінфекційних засобів. Збудники чутливі до стрептоміцину, левоміцетину, тетрацикліну.

Епідеміологія. Резервуаром збудника в природі є понад 80 видів тварин, але основним джерелом є гризуни: водяні щури, миші, полівки, піщанки, зайці, ондатри тощо. Заражатися можуть вівці, кози, корови, коні. Серед гризунів збудник поширюється іксодовими кліщами, комарами, сліпнями, через корм і воду.

Туляремія передається людині різними шляхами:

- трансмісивним – через тих же ектопаразитів, що й серед тварин. Захворювання виникають переважно в осіб, зайнятих роботою поблизу водойм чи лісі і має літню сезонність, пов’язану з активністю членистоногих переносників;

- аліментарним – фактори передачі збудника є вода і харчові продукти, забруднені виділеннями хворих гризунів;

- контактним – при контакті з хворою твариною або її трупом, забої, знятті шкурки. Частіше хворіють особи, зайняті промислом ондатр і водяних щурів, полюванням на зайців, дератизацією, на покосі. Сезонність захворюваності залежить від виду виконуваної роботи;

- аспіраційним – можливий завдяки високій стійкості збудника до висушування і потраплянню їх з пилом у повітря. Здебільшого хворіють працівники, які займаються обмолотом зерна, що довго лежало в полі, чи сортуванням овочів.

Сприйнятливість людей до туляремії дуже висока. Однак хвора людина, як правило, не заразна для здорових.

За останні десятиліття завдяки плановим протиепідемічним заходам захворюваність на туляремію різко знижена, однак можливі спалахи. Так, у 1998р. в Одеській і Миколаївській областях захворіло понад 100 осіб.

Перенесене захворювання формує довічний імунітет.

Патогенез. Збудник проникає через ушкоджену шкіру та слизові оболонки очей, дихальних шляхів і травного каналу. Розвиток клінічної форми залежить не лише від місця проникнення збудника, але й від його вірулентності, кількості, стану захисних сил макроорганізму. Бактерії по лімфатичних капілярах заносяться в найближчі лімфовузли, де інтенсивно розмножуються, спричиняючи запальну реакцію тканин й утворення первинних бубонів. При загибелі мікробів звільняється ендотоксин, проникнення якого в кров зумовлює загальну інтоксикацію організму. Якщо бар'єрна функція лімфовузлів недостатня, розвивається бактеріємія. З током крові мікроби проникають у паренхіматозні органи, спричиняючи їх вогнищеве ураження. Паралельно відбувається алергізація організму, яка суттєво впливає на перебіг хвороби та її клінічні прояви.

Клінічні прояви. Інкубаційний період від декількох годин до 2-3 тиж., частіше 3-7 діб. Початок хвороби здебільшого гострий: озноб, швидке підвищення температури тіла до 38-40*С, інтенсивний біль голови, запаморочення, біль у м'язах, виражене нездужання. Можливі блювання, носові кровотечі. Хворі часто збуджені. Обличчя і кон’юнктиви почервонілі, судини склер розширені. На шкірі іноді з'являються різноманітні висипання, на слизовій ротової порожнини – точкові крововиливи. Язик вкривається брудно-сірим нальотом. Периферичні лімфовузли збільшуються, досягають в діаметрі 3-5 см (до 10см). Вже з 2-го дня пальпується збільшена печінка, з 5-8-го дня – селезінка. Пульс частий, артеріальний тиск знижений. В аналізі крові – лейкопенія, паличкоядерний зсув, лімфоцитом, збільшена ШОЕ. При тяжкому перебігу – лейкоцитоз, зникають еозинофіли. Гарячка триває до 5 тиж., знижується поступово.

Хвороба при затяжних і хронічних формах може тривати декілька місяців, гостра – у середньому 15-30 днів.

Виділяють такі клінічні форми туляремії: 1. Шкірно-бубонна (бубонна, виразково-бубонна). 2. Очно-бубонна 3. Ангінозно-бубонна. 4. Абдомінальна. 5. Легенева.

6. Генералізована.

Перебіг хвороби може бути гострим, підгострим, рецидивним. Рецидиви бубонної форми виникають нечасто. Можливі ранні рецидиви – через кілька тижнів і пізні – через кілька місяців і навіть років.

Бубонна форма найчастіше зумовлена проникненням збудника через шкіру. Характеризується запаленням і збільшенням реґіонарних лімфовузлів, переважно пахвових, ліктьових, пахвинних і стегнових; при аліментарному зараженні – підщелепних і шийних. Бубони утворюються на 2-3-й день хвороби, добре контуруються, не злучені зі шкірою, мало болючі. Шкіра над ними не змінена. У процесі видужання вони розсмоктуються, дуже рідко нагноюються. При септичному перебігу туляремії далеко від місця проникнення збудника виникають вторинні бубони.

Виразково-бубонна форма виникає внаслідок укусу інфікованими кровосисними комахами або гризунами. На місці проникнення збудника з'являється болюча червона пляма, у центрі якої виникає папула, що згодом перетворюється на везикулу, потім пустулу, а далі на помірно болючу виразку (до 1см) з гнійним умістом,кратероподібної форми, оточену запальними змінами шкіри (набряк, гіперемія). Під час загоювання виразка вкривається темним струпом зі світлим вінчиком, після чого залишається пігментований рубець. Приєднується місцевий лімфаденіт.

Очно-бубонна форма трапляється рідко (1-2%), розвивається при проникненні збудника крізь слизову оболонку очей (інфікована вода, пил). Характеризується виникненням фолікулярного кон’юнктивіту Паріно (переважно однобічний кон’юнктивіт з утворенням ерозій, виразок, вузликів, супроводжується гарячкою й збільшенням привушних і підщелепних лімфовузлів). У частини хворих утворюється фібринозна плівка на кон’юнктиві, можливий розвиток дакріоциститу, кератиту, перфорації рогівки. Перебіг тривалий (4-12 тиж.), може призвести до втрати зору в ураженому оці.

Ангінозно-бубонна форма зустрічається переважно у дітей при харчових й водних спалахах. Для неї характерне ураження піднебінних мигдаликів. Хворі скаржаться на біль у горлі, який посилюється під час ковтання. Слизова оболонка рото глотки гіперемійована, мигдалики збільшені, набряклі. Нальоти на мигдаликах брудно-сірого кольору, зняти їх важко. При відпаданні некротизованої тканини утворюються глибокі виразки, які гояться дуже довго. Процес частіше однобічний. Запалення поширюється на шийні, навколо вушні і підщелепні лімфовузли, які можуть нагноюватися.

Абдомінальна форма виникає після вживання інфікованої їжі, води. Основні клінічні прояви пов’язані з розвитком туляремійного мезаденіту. Хворі скаржаться на переймоподібний біль у животі, нудоту, повторне блювання. У хворих пронос чи затримка випорожнень. Температура тіла висока. Печінка і селезінка збільшені. Може виникнути перитоніт. Може розвинутись кишкова кровотеча.

Легенева (торакальна) форма розвивається після аспіраційного зараження. Характеризується розвитком гострого трахеобронхіту з помірною інтоксикацією і субфебрильною температурою чи пневмонії, яка розвивається гостро, перебігає тяжко, триває до 2 міс і більше, схильна до рецидивів. У хворих висока гарячка, виражена загальна інтоксикація, біль у грудях, кашель із незначною кількістю слизисто-гнійного, іноді геморагічного мокротиння. Можуть виникати ускладнення (бронхоектази, абсцеси, гангрена легень, плеврит, каверни).

Крім первинно-легенової форми, специфічна туляремійна пневмонія може виникнути внаслідок гематогенного занесення при інших, частіше шкірно-бубонних формах туляремії.

Генералізована (септична) форма характеризується високою гарячкою (інтермітуючою або гектичною) і вираженими симптомами загальної інтоксикації. Гарячка утримується 3 тиж. і більше. Відзначається сильний головний біль, біль в м'язах. Можливі втрата свідомості та марення. На 2-му тижні захворювання може з'явитися розеольозна висипка на верхніх і нижніх кінцівках, обличчі, шиї, грудях. Поступово вона набуває багряно-мідного або синього відтінку. Через 1-2 тиж. на цьому місці виникає висівкоподібне або крупно пластинчате лущення і тривалий час зберігається пігментація. У хворих збільшена печінка й селезінка, тахікардія, знижується артеріальний тиск, лейкоцитоз із лімфоцитозом, значно збільшена ШОЕ.

Ускладнення – вторинна пневмонія, абсцес легені, гнійний плеврит, перитоніт, міокардит, менінгоенцефаліт, інфекційний психоз.

Лабораторна діагностика. Дослідження проводять у спеціалізованих лабораторіях відділів особливо небезпечних інфекцій санепідстанцій при дотриманні режиму безпеки.

Досліджують кров, пунктат з бубону, виділення з виразки на шкірі, кон’юнктиви, наліт з мигдаликів, харкотиння. Матеріал упаковують і пересилають у лабораторію з дотриманням правил безпеки.

Використовують методи:

- серологічний (основний) – РА зі сироваткою крові хворого і тулярійним діагностикумом з 10-го дня хвороби, діагностичний титр 1:100 й вище. Чутливійшою реакцією є РНГА, яка дозволяє виявити специфічні антитіла вже в кінці 1-го тижня хвороби;

- алергологічний – шкірно-алергічна проба з тулярином – суспензією вбитих туляремійних мікробів. Проба стає позитивною на 3-5-й день хвороби. Тулярин 0,1мл вводять внутрішньошкірно в ділянку передньої поверхні передпліччя і враховується через 24-48 год. Проба вважається позитивною при утворенні інфільтрату і гіперемії діаметром 0,5см й більше. Іноді спостерігається дуже сильна реакція з утворенням пустули або некрозу, лімфангітом і реґіонарним лімфаденітом, а також підвищенням температури тіла;

- бактеріологічний. При посіві матеріалу безпосередньо на штучні живильні середовища виділити збудника здебільшого не вдається;

- біологічний. Матеріалом спочатку заражають білих мишей і гвінейських свинок, а потім досліджують органи загиблих або забитих тварин. Шматочки печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і кров засівають на жовткові або кров'яні середовища. Виділену культуру ідентифікують на підставі мікроскопії мазків і вивчення її властивостей.

Догляд і лікування. Хворих госпіталізують і розміщають в окремі бокси.

Антибактеріальна терапія є основним методом в лікуванні: найефективнішим є стрептоміцин – по 0,5 г 2 рази на добу внутрішньом'язово. При легеневій і генералізованій формах добову дозу збільшують до 2г. Курс лікування триває протягом усього гарячкового періоду і 5 днів нормальної температури. Менш ефективні тетрациклін, доксициклін, левоміцетин, гентаміцин. У тяжких випадках антибіотикотерапію поєднують з використання преднізолону (30-60 мг на добу) або його аналогів.

При затяжному перебігу і рецидивах здійснюють комбіноване лікування антибіотиками і вбитою вакциною, яку вводять парентерально разовою дозою 1,5 – 15 млн мікробних тіл з інтервалами 5-6 діб, на курс 6-12 введень.

З дезінтоксикаційною метою застосовують 5% розчин глюкози і стандартні сольові розчини. Широко використовують антигістамінні препарати, вітаміни.

У гострий період хвороби призначають дієту №2, перед випискою - №15.

На бубони накладають зігрівальні спиртові компреси або застосовують теплові процедури (солюкс, діатермія тощо). У випадку нагноєння й прориву бубонну на рану спочатку накладають пов'язку з гіпертонічним розчином натрію хлориду, пізніше – зі стрептоміциновою або тетрацикліновою маззю.

Хворим з ангінозно-бубонною формою – інгаляції хлорофіліпту, полоскання розчином фурациліну (1:5 000). При ураженні очей – око вранці промити теплим 1-2% розчином натрію гідрокарбонату або перевареною водою, протягом дня 2-3 рази закапувати 20-30% розчином сульфацил-натрію (альбуцидом).

Хворим на легеневу форму систематично дають кисень через носові катетери.

У боксі регулярно проводять вологе прибирання з дезінфекційними засобами. Знезаражують виділення, перев'язувальний матеріал та предмети догляду. У вікна вставляють сітки, щоб запобігти проникненню крилатих кровосисних комах.

Прогноз сприятливий. Летальність не перевищує 0,5% і відзначається тільки при генералізованій, легеневій, абдомінальній формах.

Хворих виписують після зникнення клінічних симптомів (наявність щільного затвердіння на місці тулярійного бубону не є протипоказанням до виписування).

Диспансерне спостереження за реконвалесцентками проводять протягом 6-12 міс за наявності залишкових явищ після перенесеної хвороби. Огляд виконує лікар КІЗ і хірург щомісяця протягом першого півріччя і за необхідності – 1 раз на 2 міс надалі.

Профілактика передбачає боротьбу з гризунами, знищення їх у складах, житлах та захист від їх проникнення у приміщення. Необхідно своєчасно збирати урожай, восени переорювати поля, знищувати бур'яни, проводити гідромеліоративні роботи. Широко використовують репеленти й інші індивідуальні засоби захисту людей від укусів членистоногих. Важливо забезпечити недоступність місць зберігання продуктів й джерел питної води для гризунів. Під час обмолоту зернових необхідно використовувати захисні окуляри – "консерви" й маски. При знятті шкурок необхідно працювати в гумових рукавичках і дотримуватись інших заходів безпеки.

При виявленні випадку туляремії в осередку проводять дератизацію, а за необхідності – на території всього населеного пункту. Дезінсекцію проводять за епідпоказаннями. Карантин не накладається.

У природних осередках туляремії здійснюють планову вакцинопрофілактику населенню сухою живою туляремійною вакциною Ельберта-Гайського нашкірно на зовнішній поверхні середньої третини плеча. Імунізують перш за все групи ризику – мисливців, сільськогосподарських працівників. Перевіряють результат через 5-7 діб (за відсутності реакції – на 12-15-ий день після щеплення). Ревакцинацію проводять за епідпоказниками через 5 років. При появі випадків туляремії в людей проводять екстрену вакцинацію. В осіб, які перенесли туляремію, і в імунізованих введення вакцини може спричинити сильну алергічну реакцію. Тому перед щепленням необхідно робити алергічну реакцію.

СИБІРКА

Сибірка (лат.: anthrax; син.: злоякісний карбункул) – гостра зоонозна хвороба, що спричиняється сибірковою паличкою і перебігає з інтоксикацією, серозно-геморагічним запаленням шкіри та лімфатичних вузлів, рідше – у генералізованій формі.

Актуальність. Сибірка – актуальна інфекційна хвороба передусім для тваринницьких ферм, що завдає значних економічних збитків.

В останні роки у деяких регіонах України (Волинська, Донецька області, АР Крим) зареєстровані групові спалахи сибірки серед сільськогосподарських тварин і людей.

Сибірка - тяжка інфекція з можливим летальним кінцем, особливо у разі розвитку сепсису.

Етіологія. Збудник – Bacillus anthracis. Це нерухома, крупна грампозитивна паличка з ніби обрубаними кінцями, здатна утворювати капсулу і спори. Вегетативні форми продуктують сильний екзотоксин. У зовнішньому середовищі при доступі вільного кисню повітря й за температури 13-40*С утворюються спори.

Вегетативні форми малостійкі, гинуть миттєво при кип'ятінні, при 60*С – через 15 хв. Спори надзвичайно стійкі: після 5-10-хвилинного кип'ятіння вони ще зберігають життєздатність; витримують автоклавування при температурі 110*С протягом 40 хв; у дезінфекційних розчинах гинуть через 1 год і пізніше. У грунті спори можуть зберігатися десятиліттями.

Епідеміологія. Основним джерелом для людини є травоїдні тварини: кози, вівці, корови, коні, верблюди, а також свині і дикі тварини. Період заразливості тварин триває весь період хвороби. Вони виділяють мікроби із сечею, калом, кров'янистими виділеннями із природних отворів. Протягом 7 діб нерозкритий труп загиблої від сибірки тварини є заразним. Сировина, отримана від хворої тварини (вовна, шкіра, волосся тощо), і виготовлені з неї предмети становлять епідеміологічну небезпеку протягом багатьох років. Резервуаром збудника є також грунт. Хвора людина епідеміологічної небезпеки не становить (як виняток можливі випадки зараження під час догляду за хворими, під час контакту з білизною, інфікованою спорами бацил).

Зараження людини відбувається переважно контактним шляхом – через подряпини, порізи, садна при догляді за хворими тваринами, їх забоєві, зніманні шкіри, розбиранні туші, при виконанні земляних робіт. Харчовий шлях реалізується при вживанні недостатньо термічно обробленого зараженого м'яса або некип'яченого молока. Можливе аерогенне інфікування – при вдиханні пилу (під час стрижки овець, обробки зараженої вовни. Трапляється зараження при укусі мухою-жигалкою, гедзем, які можуть переносити збудника від хворих тварин.

Сприйнятливість дуже висока. Частіше хворіють сільські жителі. Розрізняють побутову і професійну захворюваність. Більший ризик зараження є в пастухів, чабанів, доярок, зоотехніків, працівників боєнь, м'ясокомбінатів, підприємств по переробці сировини. Характерна літньо-осіння сезонність

На території України існує понад 10 000 неблагополучних щодо сибірки пунктів, що зумовлює постійну небезпеку виникнення епізоотій серед свійських тварин і поширення хвороби серед людей. Так, у 1994р. в АР Крим, у 1997 р. в Донецькій області, у 1998 р. на Волині, у 2001 р. на Київщині були зареєстровані випадки сибірки в людей.

Патогенез. Збудник проникає в організм через ушкоджену шкіру, зрідка – слизові оболонки травного каналу чи дихальних шляхів. Відповідно розвиваються шкірна, кишкова і легенева форми сибірки. При шкірній формі на місці проникнення мікробів виникає серозно-геморагічне запалення з некрозом у вигляді карбункула. По лімфатичних судинах збудник потрапляє в найближчі лімфатичні вузли, спричиняючи їх запалення. Зараження через слизові оболонки призводить до розвитку сибіркового сепсису з ураженням внутрішніх органів і тяжкими ускладненнями, що можуть призвести до загибелі хворого.

Після хвороби залишається слабкий імунітет, тому можливе повторне захворювання.

Клініка. Інкубаційний період від декілька годин до 8 діб (частіше 2-3 дні). Розрізняють локалізовану і генералізовану (септичну) форми сибірки.

Найчастіше (95%) спостерігається локалізована (шкірна) форма сибірки з ураженням відкритих ділянок тіла – щік, повік, лоба, шиї, кисті, передпліччя.

Шкірна форма може перебігати у вигляді карбункульозного, едематозного, бульозного та еризипелоїдного різновидів.

Карбункульозний різновид. Карбункул переважно буває один, іноді – декілька (збільшення їх числа помітного впливу на ступінь тяжкості перебігу захворювання не має). Спочатку на місці проникнення збудника виникає щільна червоно-синюшна плямка, що швидко перетворюється у вузлик (папулу). Наростають відчуття печії і свербіння. Протягом доби папула перетворюється у везикулу, що заповнюється жовтою (потім кров'янистою) рідиною і тріскає. Внаслідок цього утворюється виразка з темно-коричневим дном, припухлими краями і кров'янистими виділеннями. По краях виразки виникають вторинні (дочірні) пухирчики, за рахунок яких відбувається розширення виразки. Через 1-2 тиж. у центрі виразки утворюється чорний, щільний струп, що нагадує вуглинку, оточену багряно-синюшним валиком. Характерно, що струп і навколишній набряк зовсім не болять і не чутливі навіть до глибоких уколів голкою, проте відчуття дотику збережене. Таким чином, формується карбункул, діаметр якого може досягати

8-10 см. Карбункул не нагноюється. Довколо нього поширюється виражений набряк, особливо в місцях, де є пухка підшкірна клітковина (на обличчі). Дуже небезпечний набряк на губах, оскільки він може поширитись на гортань і спричинити асфіксію. Поява карбункулу супроводжується регіонарним лімфаденітом, лімфатичні вузли безболісні.

У хворих – симптоми загальної інтоксикації (гарячка до 38-40*С, загальна слабкість, озноб, головний біль, безсоння, тахікардія), які з'являються у 1-2-у добу. Гарячка утримується 4-6 днів, температура тіла знижується критично.

Місцеві зміни в ділянці виразки минають повільніше – поступово зменшується набряк, а до кінця 2-3-го тижня, починаючи з периферії, відокремлюється струп. На місці струпа оголюється некротична поверхня, яка поволі (протягом 1-3 міс) гранулюється, залишаючи після себе еластичний рубець. Регіональний лімфаденіт теж характеризується повільним зворотним розвитком.

Едематозний різновид трапляється рідко і характеризується розвитком драглистого набряку без видимого карбункулу на початку хвороби. Захворювання перебігає тяжко, з вираженими проявами загальної інтоксикації. Пізніше на місці щільного безболісного набряку з'являються різної величини пухирці, утворюється некроз шкіри, що вкривається струпом.

Бульозний різновид трапляється рідко. На місці типового карбункулу, у місці вхідних воріт інфекції, утворюються пухирі, наповнені геморагічною рідиною. Вони швидко збільшуються, досягають великих розмірів і розкриваються лише на 5-5-й день хвороби, утворюючи велику некротичну поверхню. У хворих висока гарячка і виражені симптоми інтоксикації.

Еризипелоїдний різновид зустрічається дуже рідко, має найлегший перебіг, характеризується появою на шкірі почервоніння й набряку, подібного до бешихи, на фоні якого виникає значна кількість тонкостінних, білуватих, різного розміру пухирів, які наповнені прозорою рідиною. Через 3-4 дні вони лопаються, залишаючи множинні виразки, що швидко підсихають; загоювання відбувається без рубцювання.

Легенева форма починається гостро – серед повного здоров'я виникає озноб, температура тіла швидко сягає високих цифр (40*С і вище), відзначається кон'юнктивіт

(сльозотеча, світлобоязнь, гіперемія кон'юнктив), катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів (чхання, нежить, хриплий голос), а також кашель із виділенням рідкого, пінистого слизо-кров'янистого мокротиння. Стан хворих із перших годин хвороби стає тяжким і погіршується у динаміці – з'являється сильний біль у грудній клітці, задишка, ціаноз, тахікардія (до 120-140 в хв), артеріальний тиск знижується; мокротиння набуває желеподібного вигляду (нагадує малинове желе). Над легенями – притуплення перкуторного звуку, безліч вологих хрипів, іноді шум тертя плеври – виникає специфічна пневмонія з явищами гострого набряку легень та ексудативного плевриту. Смерть настає через 2-3 дні на фоні набряку легень та інфекційно-токсичного шоку.

Кишкова форма характеризується вираженою інтоксикацією, підвищенням температури тіла, гострим ріжучим болем у животі, проносом і блюванням. У блювотних масах і у випорожненнях наявні домішки крові. Живіт здутий, перистальтика ослаблена чи відсутня, іноді виявляють ознаки подразнення очеревини, виникає перфорація кишок із розвитком геморагічного перитоніту. Печінка й селезінка не збільшені. Стан хворого прогресивно погіршується, і на фоні інфекційно-токсичного шоку та гострої серцево-судинної недостатності на 1-4 день хворі вмирають.

Септична форма із бактеріємією може розвинутись первинно або як наслідок будь-якої локалізованої форми і характеризується надзвичайно тяжким перебігом. У хворих – гарячка, геморагічна висипка, часті кровотечі з носа, ясен, шлунка, матки; крововиливи в шкіру. З боку центральної нервової системи – менінгіальний синдром, затьмарення або відсутність свідомості, судоми, іноді збудження. Нерідко уражаються легені, кишки й селезінка, виникає гостра недостатність надниркових залоз і нирок. У крові та спиномозковій рідині міститься велика кількість сибіркових паличок. Смерть настає в 1-2-у добу на фоні гострого колапсу.

У крові при шкірній формі особливих змін не виявляють; для генералізованих форм характерний нейтрофільний лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом, значно збільшена ШОЕ.

Ускладнення. При виникненні карбункула на губі набряк часом поширюється на слизові оболонки порожнини рота, дихальних шляхів і призводить до асфіксії і смерті хворого. За відсутності адекватного лікування шкірна форма сибірки може перейти в генералізовану, при якій ускладнення спостерігаються найчастіше – септичний шок, набряк легень, серцева недостатність, кишкова кровотеча, перитоніт, набряк головного мозку.

Лабораторна діагностика. Дослідження проводяться в лабораторіях особливо небезпечних інфекцій санепідстанцій.

Правила забору і відправки матеріалу

Матеріал беруть у стерильний посуд безпосередньо біля ліжка хворого, дотримуючись правил роботи з особливо небезпечними інфекціями. Вміст пухирців, карбункула, виділення з виразок, з-під струпа забирають шприцом чи пастеровською піпеткою, яку негайно запаюють. За відсутності піпетки користуються стерильним тампоном чи попередньо прокип'яченою ниткою, яку просякають вмістом пухирців або виразок і поміщують у пробірку або невеликий скляний флакон. При легеневій формі – мокротиння, при кишковій формі – кал, блювотні маси, при септичній – кров. Забір матеріалу проводять із першої доби хвороби до призначення антибіотиків. Посуд обтирають дезрозчином, ретельно пакуюють у бікси чи дерев'яні ящики і пломбують.

Застосовують методи:

· бактеріологічний (основний). Виділяють культуру збудника з матеріалу від хворого;

· бактеріоскопічний (орієнтовний). Проводять мікроскопію мазка, пофарбованого за Грамом чи розчином Ребігера за Пєшковим;

· люмінесцентно-мікроскопічний (експрес-метод);

· біологічний. Заражають матеріалом мишей і гвінейських свинок;

· шкірну алергічну пробу з антраксином (гідролізат сибіркових бацил), з кінця 1-го тижня захворювання стає позитивною.

На внутрішній поверхні передпліччя внутрішньошкірно вводять 0,1 мл антраксину, на іншому передпліччі обов'язково ставиться контрольна проба – внутрішньошкірно вводять 0,1 мл фізіологічного розчину натрію хлориду.

Реакція вважається позитивною, якщо через 24-48 год у місці введення антраксину – гіперемія та інфільтрат діаметром не менше ніж 8 мм, а на іншому передпліччі їх немає (гіперемія без інфільтрату, яка зникає через добу діагностичного значення немає). Позитивна проба зберігається протягом багатьох наступних років. Позитивна реакція на антраксин спостерігається також в імунізованих осіб;

· реакцію термопреципітації Асколі застосовують для дослідження тваринницької сировини (шкіра, вовна тощо).

Витяжку, отриману шляхом кип'ятіння шматочків шкіри, вовни чи іншого ймовірно забрудненого збудником матеріалу, вносять у вузьку пробірку. На цю рідину нашаровують специфічну сироватку, що містить антитіла до сибіркових бактерій. Якщо у витяжці є їх антигени, на межі двох рідин утворюється мутний шар преципітації. Реакція чутлива і специфічна.

Диференціальна діагностика.

При стафіло- і стрептококових карбункулах і фурункулах набряк не такий поширений, як у випадку сибіркового карбункулу, симптом Стефановського відсутній, характерна гіперемія шкіри, болючисть, гнійний стержень з виділенням.

Еризипелоїд частіше виникає у людей, які доглядають за свинями або контактують з продуктами їх пеперобки. При цій інфекції еритема яскраво-червона з чіткою межею ураженої ділянки, швидко збільшується і через 3-5 днів набирає синюшного забарвлення, западає в центрі. При поширенні процесу на суглоби спостерігається їх припухання, болючість, обмеження рухів. Гарячка не висока або відсутня. Симптоми інтоксикації не виражені. Переважно вражаються кисті.

Диференціальну діагностику шкірної форми сибірки з алергічними дерматитами, оперізувальним герпесом див у розділі "Бешиха". У випадку генералізованої форми сибірки слід виключити сепсис іншої етіології, кишкові інфекції – сальмонельоз, черевний тиф, токсична форма дизентерії; неспецифічні пневмонії (для крупозної пневмонії характерний гострий початок з появою болю в одній половині грудної клітки, виділення незначної кількості густого мокротиння ржавого кольору та виражені фізикальні дані), легеневу форму чуми (при якій відсутні катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, хворі збуджені, часто марення, виділяють значну кількість кров'янистого мокротиння), туляремії (вирішальне значення належить методам специфічної лабораторної діагностики).

Догляд і лікування. При підозрі на сибірку хворий підлягає негайній госпіталізації в окрему палату чи бокс. Йому виділяють індивідуальні предмети догляду, посуд.

Застереження: медичний персонал повинен працювати в спеціально виділених халатах, гумових рукавицях, а при генералізованій формі – ще й у ватно-марлевій масці чи респіраторі та захисних окулярах. Використаний перев'язувальний матеріал збирають у спеціальний посуд і негайно спалюють, виділення хворого (харкотиння, блювотні маси, кал, сечу) змішують з хлорним вапном чи з двотретьоосновною сіллю кальцію гіпохлориту в співвідношенні 1:2, для сечі 1:10 – 1:20 і ретельно перемішують (експозиція 2 год). Посуд кип'ятять у 2% розчині соди протягом 1 год. Білизну замочують в 1% розчині соди, а потім кип'ятять 1 год.

Для догляду за хворими на генералізовані форми сибірки виділяють окремий медичний персонал. Пацієнти потребують ліжкового періоду протягом усього гарячкового періоду і 2-3 дні нормальної температури.

При шкірній формі важливо не травмувати ділянки шкіри з гострими запальними змінами. Це може призвести до розвитку тяжкого сепсису з летальним кінцем. Не можна проколювати пухирі, знімати шкірку з карбункула. Одяг пацієнта не повинен стискати карбункул і спричиняти тертя об його поверхню, наприклад на шиї. Медична сестра, збираючи матеріал із зони ураження для бактеріологічних досліджень, а також накладаючи лікувальну пов'язку, повинна робити це акуратно, щоб не пошкодити грануляційний вал на межі вогнища некрозу.

Дієта. У гострий період – стіл № 2. Хворого потрібно поїти, годувати невеликими порціями, в основному молочно-рослинною їжею, багатою на вітаміни; показані соки, відвар шипшини. Тільки після зниження температури хворого можна перевести на стіл № 15.

Призначають етіотропне лікування: бензилпеніцилін по 6-24 млн ОД на добу чи цефалоспорини по 4-6 г на добу, левоміцетину сукцинат по 3-4 г, гентаміцин до появи чіткого клінічного ефекту: нормалізації температури тіла, зменшення набряку, зупинки росту карбункулу, але не менше за 8-10 днів. Антибіотики необхідно поєднувати з введенням гетерогенного протисибіркового імуноглобуліну в дозі від 20 до 40-80 мл залежно від тяжкості хвороби (вводять після попередньої гіпосенсибілізації за методом Безредка.

Хворим призначають патогенетичне лікування: глюкозо-сольові розчини, реополіглюкін. При тяжкому перебігу – глюкокортикоїди (преднізолон). А також – антигістамінні препарати.

Застереження: місцеве лікування при шкірній формі не доцільне. Будь-які хірургічні втручання категорично протипоказані, так як можуть спричинити генералізацію патологічного процесу.

Для загоєння виразок, карбункулів, пустул використовують пов'язки з борною, пеніциліновою та іншими мазями.

Виписують реконвалесцентів при шкірній формі після відпадання струпів, епітелізації та рубцювання виразок. При легеневій, кишковій і септичній формі – після клінічного видужання й дворазового негативного бактеріологічного дослідження з інтервалом 5 днів (залежно від форми – посіви мокротиння, калу, крові й сечі).

Профілактика. Трупи людей, що померли від сибірки, розтину не підлягають. Поховання проводять на звичайному цвинтарі у трунах, вистелених з усіх боків целофановою плівкою, під яку на дно насипають шар сухого хлорного вапна.

За особами, що контактували з хворими тваринами або заразним матеріалом, встановлюють медичне спостереження протягом 8 діб. Для екстреної профілактики застосовують антибіотики – перорально протягом 5 діб тетрациклін по 0,3 г 3 рази на добу, ампіцилін по 0,5 г 3 рази на добу, рифампіцин по 0,3 г 2 рази на добу. Недоцільно проводити профілактику, якщо пройшло більше ніж 5 діб після можливого інфікування. Застосування специфічного імуноглобуліну як засобу екстреної профілактики не рекомендується, оскільки його ефективність не вища, ніж антибіотиків, але залишається небезпека винекнення ускладнень (анафілактичного шоку). На населений пункт, у якому виникло захворювання на сибірку тварин, накладають карантин, який знімають через 15 діб після останнього випадку падежу.

Профілактичні заходи поділяють на:

ветеринарні:

· виявлення, облік несприятливих стосовно сибірки пунктів і планову імунізацію сільськогосподарських тварин у них;

· контроль за проведенням меліоративних й агротехнічних заходів, спрямованих на оздоровлення несприятливих територій і водойм;

· контроль за належним станом скотомогильників, пасовищ тощо;

· контроль за дотриманням ветеринарно-санітарних правил під час заготівлі, збереження, транспортування сировини тваринного походження;

· своєчасну діагностику сибірки у тварин, їх ізоляцію, лікування;

· знешкодження трупів полеглих тварин (спалювання, кремація);

· поточну і заключну дезінфекцію в осередку.

Медико-санітарні заходи:

· імунізація осіб із підвищеним ризиком зараження сибіркою;

· своєчасна діагностика сибірки у людей;

· обов'язкова госпіталізація й лікування хворих;

· епідеміологічне обстеження осередку;

· заключна дезінфекція у приміщенні, де перебувала хвора людина, ношені речі хворого, якими він користувався протягом 2-3 міс до захворювання обробляють камерним способом за пароформаліновим методом;

· екстрена профілактика осіб, які контактували з джерелом збудника (хворими тваринами чи їх сировиною);

· санітарно-просвітня робота серед населення.

Для специфічної профілактики проводять планову вакцинацію людей (в Україні з

1990 р. відмінено щеплення за умови високого рівня охоплення щепленням тварин).

Щепленням підлягають:

· особи, що працюють із живими культурами збудників сибірки, зараженими лабораторними тваринами, чи досліджують інфікований збудниками матеріал;

· зооветеринарні працівники й інші особи, професійно зайняті доглядом за худобою, забоєм, обробкою туш;

· особи, зайняті збиранням, збереженням, транспортуванням і первинним переробленням сировини тваринного походження.

Вакцинацію проводять сибірковою живою сухою вакциною "СТІ". Ампулу із сухою вакциною розкривають, шприцом у неї вводять 1 мл 30% розчину гліцерину (додається в коробку до вакцини), злегка струшують до рівномірної суспензії. На шкіру верхньої третини плеча (після попереднього оброблення шкіри спиртом або ефіром) наносять 2 краплі вакцини і роблять насічки через кожну краплю. Вакцину вводять дворазово з інтервалом 21 день. Ревакцинацію роблять щорічно з проміжком не більше 1 року (до сезонного підйому захворюваності".

БРУЦЕЛЬОЗ

Бруцельоз (лат.: brucellosis) - гостра бактерійна хвороба з групи зоонозів, яка супроводжується ураженням опорно-рухової, нервової, серцево-судинної та сечостатевої системи організму і має схильність до хронічного перебігу.

Етіологія. Збудник належить до роду Brucella. Це дрібні не рухомі грамнегативні кокобактерії.Для людини патогенні 3 види бруцел:

· Br. melitensis (бруцели дрібної рогатої худоби)

· Br abortus (бруцели великої рогатої худоби)

· Br suis (бруцели свиней).

На живильних середовищах (печінковий, кров'яний або картопляний агар) бруцели ростуть повільно, характеризуються значною мінливістю.

Усі види бруцел досить стійкі у довкіллі: у молоці та молочних продуктах зберігаються від 10 діб до 1-2 місяців, шкірі та вовні – 2-4 міс., воді – до 5 міс., грунті – 3 міс. і більше. При температурі 60*С гинуть через 30 хв, при кип'ятінні - миттєво. Розчини дезактину в концентраціях, що використовуються для дезінфекції, вбивають їх протягом декількох хвилин.

Епідеміологія. Бруцельоз – типовий зооноз. Його осередки підтримуються за рахунок циркуляції збудника серед тварин. Людина заражається переважно від овець, інфікованих Br. melitensis, значно рідше - від великої рогатої худоби і свиней. Хворі тварини виділяють бруцели з калом, сечею і молоком, а під час пологів і абортів – у великій кількості з плодом, навколоплідною рідиною, плацентою, іншими виділеннями з матки і піхви. Більшість тварин згодом видужують, але багато з них продовжують виділяти бактерії. Від заражених тварин бруцели потрапляють на підстилку, корм, у грунт і воду.

Зараження людей відбувається переважно контактним і аліментарним шляхами, частіше під час догляду за тваринами або допомоги їм при окоті та отеленні. Основними факторами передачі інфекції є сире молоко, бринза, кумис, м'ясо, вовна, шкіра. Інфікування можливе при забої тварин і розробці туші, транспортуванні сировини та її обробці. У зв'язку з цим частіше хворіють чабани, доярки, зоотехніки, ветеринари, робітники м'ясокомбінатів і боєн, підприємств з переробки тваринницької сировини. Максимальна захворюваність людей (сезонність) припадає на другу половину зими і весну, співпадаючи з періодом отелення, окоту і опоросу тварин.

Завдяки планомірному оздоровленню господарств бруцельоз людей останнім часом в Україні не реєструється. Але не виключена можливість занесення хвороби з інших країн і активізації інфекції серед сільськогосподарських тварин.

Патогенез. Бруцели потрапляють в організм людини скрізь ушкоджену шкіру і слизові оболонки, не спричиняючи змін у місці проникнення. З током лімфи вони заносяться в найближчі лімфатичні вузли і фагоцитуються макрофагами, в яких розмножуються. Прорив бруцел у кров веде до генералізації інфекції і розвитку бактеріємії. Найбільше їх осідає в лімфатичних вузлах, селезінці та кістковому мозку, формуючи місцеві запальні вогнища. Патологічний процес супроводжуються алергічною перебудовою організму. Клінічні прояви бруцельозу залежать від інтенсивності алергійних реакцій. У подальшому формується імунітет, але він часто не стійкий і не стерильний. Бруцели можуть зберігатись протягом багатьох років, що зумовлює хронічний рецидивний перебіг хвороби.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває 1-4 тижні. Розрізняють субклінічну, клінічно виражені і резидуальну форми бруцельозу.

До субклінічної форми відносять випадки бруцельозу без зовнішніх проявів. Клінічно виражені форми ділять на гострий (триває 3 міс), підгострий (від 3-х до 6 міс.) і хронічний (більше півроку) бруцельоз. У поняття резидуального бруцельозу вкладається клініка його залишкових явищ і наслідків.

Гостра форма частіше починається з підвищення температури тіла. Хворі скаржаться на нездужання, біль голови, безсоння, помірні болі в попереку, м'язах і суглобах, мерзлякуватість. У перебігу хвороби спостерігаються декілька гарячкових хвиль, їх тривалість коливається від 3-5 днів до кількох тижнів. Рідше гарячка постійного типу. Підвищення температури тіла, як правило передує озноб; потім виникає відчуття жару, яке змінюється проливним потінням, що становить характерну тріаду симптомів. Особливістю лихоманки є те, що більшість хворих тривалий час зберігають задовільне самопочуття і працездатність. Лице спочатку червоне, згодом шкіра і слизові стають блідими, можуть з'явитись різні висипання. У більшості хворих збільшені підщелепні, шийні, пахвинні та пахові лімфатичні вузли. Пульс частий, артеріальний тиск крові знижений, серцеві тони ослаблені. Язик з нальотом. Печінка і селезінка побільшені. Часто приєднуються запальні зміни статевих органів. У загальному аналізі крові відзначають анемію, лейкопенію, і збільшення ШОЕ.

Підгострий бруцельоз також супроводжується хвилеподібною гарячкою з ознобом і потами, однак частіше вони виражені слабше, ніж при гострий формі. У клінічній картині домінують запалення м'яких тканин (міозит, фіброзит, артрит), кісток і суглобів (періостит, артрит, спондиліт). Вони супроводжуються вираженим болем, який посилюється на зміну погоди. Часто уражаються різні відділи нервової системи, може розвинутися менінгіт або енцефаломієліт. Привертають увагу психічні розлади: депресія, плаксивість, відчуття страху чи ейфорія, груба поведінка.

Хронічний бруцельоз характеризується рецидивним перебігом, різноманітністю і мінливістю клінічних проявів. Домінують багатовогнищеві ураження опорно-рухової, нервової, сечостатевої систем і внутрішніх органів. Хворих турбують болі, які виникають у великих суглобах і мають летючий характер, іноді супроводжуються почервонінням шкіри і припухлістю, накопиченням випоту в суглобовій порожнині. У м'яких тканинах біля суглобів пальпуються множинні болючі вузлики (фіброзити) розміром від просяного зерна до горошини. Печінка великих розмірів, щільної консистенції, що вказує на розвиток гепатиту. У 2/3 хворих виявляють спленомегалію. Часто розвивається ішіорадикуліт, який супроводжується сильним болем. У жінок бувають викидні.

У багатьох реконвалесцентів тривало зберігаються залишкові явища (резидуальний бруцельоз). Вони частіше мають функціональний характер ізводяться до скарг на ломоту і біль у кінцівках, попереково-крижовій ділянці, у різноманітних групах м'язів, які підсилюються при рухах, переохолодженні, зміні погоди. Можуть зберігатися деформація і контрактура крупних суглобів, зміни в хребті, фіброзити, гепато- і спленомегалія.

Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджують такими методами:

· бактеріологічним. Роблять посіви крові, кісткового мозку, сечі, синовіальної рідини на печінковий або цукровий бульйон, картопляний агар. Бруцели ростуть повільно, культура з'являється пізно – через 20-30 діб;

· серологічним. Здебільшого використовують реакції аглютинації Райта, Хаддлсона, РЗК і РНГА, які починаючи з 2-го тижня захворювання, дають змогу виявити антитіла до бруцел;

· шкірною алергічною пробою Бюрне. Вона є високоспецифічною, стає позитивною через місяць від початку хвороби і залишається такою багато років. Техніка виконання

У внутрішню поверхню передпліччя внутрішньошкірно вводять 0,1 мл розчину бруцеліну (фільтрат бульйонної культури бруцел) і через 24 год вимірюють величину набряку, що утворився. При діаметрі набряку до 1 см пробу вважають сумнівною, від 1 до 3 см – слабо позитивною, від 3 до 6 см – позитивною, понад 6 см – різко позитивною.

· біологічним. Проводиться проба на білих мишах або гвінейських свинках, яких заражають внутрішньочеревно або підшкірно. Через 20-30 діб роблять розтин тварин і бактеріологічне дослідження органів.

Догляд і лікування. Хворі підлягають госпіталізації. У зв'язку з поганим настроєм, депресією, дратівливістю, схильністю перебільшувати тяжкість стану, хворі на бруцельоз потребують підвищеної уваги, опіки і терпимості з боку медичного персоналу. Необхідно розуміти, що психічні зрушення пов'язані з ураженням центральної нервової системи, відносяться до характерних проявів хвороби. Для такого пацієнта медична сестра повинна знайти додатковий час, щоб підбадьорити, сказати ласкаве слово, вселити надію на видужання.

У комплексній терапії хворих на гострий і підгострий бруцельоз важливе значення мають антибіотики. Використовують головним чином тетрациклін або гентаміцин у поєднанні зі стрептоміцином, рідше левоміцетин чи рифампіцин зі стрептоміцином.

Антибіотиками лікують протягом усього гарячкового періоду і наступних 10-12 днів нормальної температури. Вони сприяють ліквідації інтоксикації та бактеріємії. Враховуючи внутрішньоклітинне розмноження частин бруцел і ймовірність рецидивів, через 7-10 днів проводять повторний курс антибіотикотерапії, тривалість його 10 днів.

При повторних курсах лікування ліпше використовувати інші препарати, що дає можливість подіяти на стійки форми збудника і запобігати алергічній реакції організму. Препаратом вибору може бути бактрим (бісептол), який діє на внутрішньоклітинно розміщені бруцели.

У період рецидиву чи загострення хронічного бруцельозу також призначається антибіотикотерапія. Проте основним методом лікування хворих на хронічний бруцельоз є вакцинотерапія, яку здійснюють за певною схемою в умовах стаціонару. Для цього використовують лікувальну вбиту бруцельозну вакцину, частіше внутрішкірно.

Застереження! Вакцинотерапія часто супроводжується загостренням патологічного процесу у вигляді підвищення температури тіла, болю в суглобах і погіршення самопочуття.

Замість лікування вакцинами можна застосовувати бруцелін внутрішньошкірно або підшкірно, починаючи з 0,1 мл, у наростаючих дозах через кожні 2-3 дні протягом 2-3 міс. Бруцелін виявляє м'якшу дію на організм.

З метою десенсибілізації організму призначають глюкокортикоїди (преднізолон) та антигістамінні препарати (супрастин, димедрол), при функціональних розладах нервової системи – заспокійливі (седуксен, відвар коріння валеріани), при ураженні суглобів – бруфен, індометацин, вольтарен.

При хронічному і резидуальному бруцельозі широке застосування знайшли діатермія, солюкс, УВЧ, парафінові аплікації, електрофарез лікарських речовин. Крім ранкової гігієнічної гімнастики і дозованої ходьби, показані трудотерапія, лікувальна гімнастика, механотерапія. Через 3 міс. після ліквідації явищ рецидиву вдаються до курортного лікування з використанням сірководневих і родонових ванн (Одеський лиман).

Реконвалесценти підлягають диспансерному спостереженню не менше ніж 3 роки. Їх періодично обстежують і проводять протирецидивне лікування.

Профілактичні заходи. Профілактика здійснюється ветеринарною і медичною службами. Важливого значення надають охороні тваринницьких господарств від занесення бруцельозу, виявленню і оздоровленню (або забою) хворих тварин, дезінфекції приміщень і території, імунізації поголів'я.

Молоко від хворих тварин не вживають, бринзу можна споживати лише після 2 місяців зберігання. Шкіра підлягає тримісячному засолу. З метою індивідуального захисту тваринники та особи, які займаються переробкою сировини і продуктів, користуються спецодягом, гумовими рукавицями, після роботи дезінфікують руки.

У районах, де реєструють бруцельоз козячо-овечого типу, проводять щеплення населення за 1-2 міс. до початку окоту і масового забою худоби. Однак ефективність імунізації невелика.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз (лат.: toxoplasmosis) – це хронічна протозойна хвороба, яка характеризується ураженням нервової системи, міокарду, органу зору, лімфаденопатією, збільшенням печінки і селезінки. Хвороба може спричинити патологію вагітності і плода навіть його загибель.

Етіологія. Збудник –Toxoplasma gondii, має розміри 5-7 мкм. Передній кінець паразита звужений, задній – розширений і заокруглений. На передньому кінці розміщений конусоподібний утвір – коноїд, який містить спірально закручені фібрили, що надає йому пружності. Як вважають, коноїд виконує опорну функцію під час проникнення паразита всередину клітин хазяїна. Токсоплазми - внутрішньоклітинні паразити.

По Pомановському- Гімзе цитоплазма фарбується в сіро-блакитний колір, а ядро в червоний.

Збудник чутливий до підвищення температури, до етилового спирту, 1% розчину фенолу.

Епідеміологія. Життєвий цикл збудника проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) – у клітинах різних тварин теплокрівних тварин і людини. Статевий (гаметогонія) – у епітелії кишечника кінцевого хазяїна (котів).

Характерною ознакою є зміна хазяїна: проміжним є різні види птахів (голуби, кури тощо), ссавців (щури, миші, кролі, свині, вівці) та людина, остаточним – кішка і представники родини котячих.

Ооцисти (інвазійна стадія) виділяються з фекаліями кінцевого хазяїна (кішки) і потрапляють у кишечник проміжного хазяїна (тварин, людей). Спорозоїти, що в них містяться, вивільнюються, проникають у епітеліальні клітини кишечнику і розмножуються поділом навпіл – утворюється численна кількість особин. Вони проникають у клітини різних внутрішніх органів – печінки, нирок, альвеол, лімфоїдної тканини, нервові і м'язові клітини, у м'яз серця тощо. У цих клітинах вібувається безстатеве розмноження шляхом поздовжнього поділу (утворюються ендозоїти). Внаслідок скупчення токсоплазм утворюються псевдоцисти. При руйнуванні клітин внутрішніх органів, ендозоїти вивільнюються, проникають до інших клітин і цикл поділу повторюється. Утворення псевдоцист характерне для гострої фази захворювання. При хронічному токсоплазмозі, коли поступово знижується інтенсивність розмноження токсоплазм, крім псевдоцист, формуються справжні цисти з щільною оболонкою, що утворюється навколо скупчення токсоплазм, розміром до 100 мкм. Вони містять до кількох сотень паразитів, які лежать дуже щільно, тому на мікропрепараті видно лише їх ядра. Після утворення справжніх цист людина стає здоровим носієм токсоплазм. У клітинах хазяїна цисти можуть зберігати життєздатність впродовж кількох років.

Найбільш небезпечні для зараження людини домашні тварини – кішки, з випорожненнями яких виділяються ооцисти, що забезпечує передачу інвазії через фактори зовнішнього середовища. Інший шлях зараження відбувається при вживанні в їжу термічно недостатньо обробленого м'яса та молочних продуктів; через пошкодження шкірних покривів або слизової оболонки при догляді за тваринами; обробці м'яса, знятті шкурок тощо. Третій шлях зараження – від людини до людини токсоплазми передаються трансплацентарно, від матері до плода у випадку токсоплазмозу вагітної жінки.

Внутрішньоутробне інфікування плода від матері можливе, якщо мати заразилася під час вагітності (особливо небезпечно в першому триместрі вагітності). Внутрішньоутробне інфікування токсоплазмозом складає 1 випадок на 1000-3500 новонароджених.

Рідко можливе інфікування через нестерильні медичні інструменти.

Сприйнятливість дуже висока. В більшості випадків хвороба перебігає латентно. Відносно часто токсоплазмоз спостерігається у хворих на СНІД.

Патогенез. Збудники потрапляють у тонкий кишечник, лімфатичні вузли, розмножуються і викликають загальну реакцію. З кров’ю потрапляють у печінку, селезінку, головний мозок, міокард, скелетні м’язи, де утворюються специфічні гранульоми.

Клініка. Інкубаційний період точно не встановлений, може бути різним (від 15-20 днів до кількох місяців).

Розрізняють набутий і вроджений токсоплазмоз.

За клінічними проявами: гострий, хронічний і латентний.

Набутий токсоплазмоз.

Гострий набутий токсоплазмоз (дуже рідко 0,2-0,3%). Зустрічається у вигляді енцефалітної, тифоподібної, змішаної форм.

При енцефалітичній формі мають місце симптоми ураження центральної нервової системи, розвивається енцефаліт, менінгоенцефаліт. Характеризується високою гарячкою, сильним головним болем, блювотою. Мають місце галюцінації. Виникають паралічі черепних нервів. Позитивні менінгіальні ознаки. Захворювання перебігає важко з летальними наслідками.

Тифоподібна форма характеризується появою макулопапульозного висипу по всьому тілу, збільшенням печінки, селезінки.

Хронічний набутий токсоплазмоз зустрічається частіше. Характеризується симптомами

загальної інтоксикації – зниження апетиту, розлади сну, слабкість, схуднення, дратівливість, головний біль.

Постійними ознаками хронічного набутого токсоплазмозу є – субфебрильна температура (триває місяці), генералізована лімфаденопатія, збільшення печінки, селезінки. Часто хворі скаржаться на болі в м’язах, суглобах, ділянці серця, серцебиття, болі в животі. Спостерігається дискінезія кишечника. Характерні ураження очей, нервової системи – епілептиформні припадки, тяжкі неврози.

При латентній формі симптоми відсутні.

Поиск по сайту: