ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

Сердце, лишенное экстракардиальной ин­нервации, сохраняет свою насосную функ­цию. Однако наблюдается снижение функци­ональной активности за счет ослабления со­кратимости миокарда. Одной из основных причин функциональной недостаточности денервированного сердца является развитие нарушений обменных процессов, сочетаю­щихся с гемомикроциркуляторными наруше­ниями.

А. Внутрисердечная нервная система обра­зует периферические рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяже­ния на кардиомиоцитах и коронарных сосу­дах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутри-сердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутрисердеч-ной нервной системы расположены пооди­ночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близости от синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Они вместе с эфферентными волокна­ми образуют внутрисердечные нервные спле­тения. Большинство нервных волокон прохо­дит в межпредсердной перегородке.

Доказательства наличия внутрисердечных рефлекторных дуг и их роли в регуляции дея­тельности сердца были получены экспери­ментально Г.И.Косицким и сотр. (1968). Ус­тановлено, что растяжение стенок правого предсердия ведет к усилению сокращений ле­вого желудочка, что осуществляется при по­мощи интракардиальной рефлекторной дуги. Подобные реакции наблюдаются при низком давлении крови в аорте и недостаточном кро­венаполнении сердца. При высоком давле­нии в аорте и переполнении камер сердца кровью растяжение стенок предсердий угне­тает сократительную функцию сердца, вы-

брос крови в аорту уменьшается. Эти разно­направленные реакции сердца были зареги­стрированы на сердечно-легочном препарате в условиях перерезки всех экстракардиаль-ных нервов. В условиях же целого организма они стабилизируют давление в артериальной системе, предупреждают резкие колебания давления в аорте.

Б. Миогенный механизм регуляции — ос­лабление или увеличение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при ис­ключении влияния на них экстра- и интраор-ганной нервной системы, а также гумораль­ных факторов. Различают гетеро- и гомео-метрический миогенные механизмы регуля­ции деятельности сердца.

1. Гетерометрический миогенный меха­низм регуляции силы сокращений сердца от­крыл О.Франк (1895): он обнаружил, что предварительное растяжение полоски сердеч­ной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э.Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном пре­парате.

Препарат представляет собой изолированное сердце и легкие, сосуды большого круга заменены системой резиновых трубок и резервуаров, а малый круг сохраняется интактным. Сдавливая резиновую трубку, можно увеличить гидродина­мическое сопротивление и увеличить нагрузку на левый желудочек. Поднимая венозный резервуар, можно увеличить приток крови к сердцу. Э.Стар­линг установил, что увеличение притока крови к сердцу ведет к увеличению выброса крови левым желудочком при неизменном давлении в аорте. Поскольку температура препарата поддержива­лась постоянной, ЧСС не изменялась. Если с по­мощью сдавливания резиновой трубки увеличить гидродинамическое сопротивление в «большом круге кровообращения», то левый желудочек при­спосабливается и к нагрузке давлением — опыт Анрепа, выполненный в лаборатории Старлинга. Вначале систолический выброс уменьшается, в результате чего в левом желудочке после каждого сокращения сердца остается больше крови. Если, например, конечно-диастолический объем равен 130 мл, а систолический выброс сердца 70 мл, то конечно-систолический объем составляет 60 мл. При увеличении гидродинамического сопротивле­ния после каждого сокращения сердца в течение нескольких циклов количество крови в сердце будет возрастать, поскольку венозный приток крови постоянный. Увеличение кровенаполнения сердца приведет к большему растяжению миокар­да и к увеличению силы сокращений при неиз­менном систолическом выбросе. Растяжению ми­окарда во время диастолы и покоя способствует также повышенное давление крови в аорте, что достигается за счет увеличения кровенаполнения коронарных сосудов и расширения их.

Таким образом, изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может само­стоятельно приспосабливать свою деятель­ность к возрастающей нагрузке объемом — увеличивать выброс крови, а также увеличи­вать силу сокращений при увеличении гидро­динамического сопротивления. Эту законо­мерность называют механизмом Франка— Старлинга, или законом сердца Франка— Старлинга. Растяжение должно быть умерен­ным, обеспечивающим максимальное число зон сцепления с помощью миозиновых мос­тиков нитей актина и миозина. Это достига­ется при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм. В случае чрезмерного усилия и силь­ного уменьшения зоны контакта нитей акти­на и миозина сокращение миокарда, как и скелетной мышцы, будет слабым, а при от­сутствии контакта нитей актина и миозина сокращение миокарда вообще невозможно. Если же объем сердца слишком мал, то нити актина в области центра саркомера перекры­вают друг друга, что уменьшает зону контак­та и препятствует образованию актомиозино-вых мостиков. Увеличению силы сокраще­ний сердца при увеличении растяжения его стенок способствует и дополнительный выход Са²⁺ из саркоплазматического ретику-лума, а также эластические растянутые эле­менты. Кальций увеличивает число миозино­вых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Растяжение любой мышцы увеличи­вает также поверхность контакта митохонд­рий с миофибриллами и ускоряет поступле­ние АТФ в миоциты, что также способствует усилению сокращений.

Значение механизма Франка—Старлинга заключается в усилении сердечной деятель­ности в случае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка). Гетерометрический механизм регуляции весьма чувствителен: он проявляется уже при введении в магистраль-ны вены всего 1—2 % общей массы циркули­рующей крови (рефлекторные механизмы срабатывают при увеличении объема крови на 5—10 %). Высокая чувствительность гете-рометрического механизма регуляции прояв­ляется и во время ортостатической пробы, сопровождающейся обычно снижением арте­риального давления вследствие уменьшения силы сокращений сердца в результате умень­шения венозного притока крови.

2. Гомеометрический миогенный механизм — увеличение силы сокращений без предвари­тельного растяжения миокарда — наблюдает­ся при возрастании частоты сердцебиений (ритмоинотропная зависимость). Эта зависи­мость проявляется и на изолированной по-

лоске миокарда. Если постепенно увеличи­вать частоту раздражений, то одновременно с увеличением частоты сокращений полоски миокарда будет возрастать и сила сокра­щений.

Увеличение силы сокращений сердца с возрастанием частоты сокращений объясня­ется накоплением Са²⁺ в цитоплазме кардио-миоцитов: их больше выделяется из сарко­плазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы в сар-коплазматический ретикулум и во внеклеточ­ную среду. Ионы Са²⁺, как известно, обеспе­чивают взаимодействие нитей актина и мио­зина при возбуждении мышечного волокна.

В качестве примера гомеометрического меха­низма регуляции деятельности сердца обычно на­зывают эффект Анрепа, заключающийся в увели­чении силы сокращений левого желудочка при повышении сопротивления в артериальной систе­ме, например в опыте с частичным пережатием аорты. Однако этот эффект при повторных сокра­щениях реализуется с помощью закона сердца Франка—Старлинга. Что касается увеличения силы сокращения левого желудочка в первом цикле сердечной деятельности при пережатии аорты, то в этом случае опыт Анрепа вообще ни­какого регуляторного механизма не демонстриру­ет. В данной ситуации просто увеличивается на­грузка на левый желудочек, и он ее преодолевает при своем сокращении. Естественно, давление в левом желудочке при этом повышается.

Поиск по сайту: