АВТОМАТИЯ СЕРДЦА И АРИТМИЯ В ЕГО ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, воз­никающих в нем самом. Свойством автома-тии обладают только атипические мышечные волокна сердца, формирующие его проводя­щую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокраще­ния изолированного сердца лягушки, поме­щенного в раствор Рингера. Сердце млекопи­тающих, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продол­жает ритмически сокращаться.

А. Проводящая система сердца имеет в своем составе узлы, образованные скоплени­ем атипических мышечных клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 13.5).

Водителем ритма (пейсмекером) сердца яв­ляется синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца (Бахмана, Венкебаха, Тореля и др.), идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегород­ке у границы с желудочком расположен атри-овентрикулярный узел, образующий пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делит­ся на две ножки (левую и правую) с их конеч­ными разветвлениями — волокнами Пурки-

нье. В центре синоатриального узла имеется «плотная зона», содержащая три вида клеток: П-клетки (истинные водители ритма), латент­ные водители ритма и пуркиньеподобные клетки. П-клетки имеются также в атриовент-рикулярном узле, но в меньшем количестве. П-клетки содержат мало миофибрилл, имеют слабо развитую эндоплазматическую сеть и напоминают малодифференцированные эмб­риональные кардиомиоциты. Связь П-клеток с клетками сократительного миокарда осу­ществляется с помощью промежуточных Т-клеток. Они близки по структуре клеткам сократительного миокарда. ПД клеток латент­ных водителей ритма напоминает таковой П-клеток. ПД пуркиньеподобной клетки по­добен таковому клеток сократительного мио­карда, но в 1,5—2 раза менее продолжителен. Каждый вид клеток: П-клеток, латентных во­дителей ритма и пуркиньеподобных — объ­единен в собственные группы — кластеры. Клетки Пуркинье обнаруживаются в основ­ном в ножках пучка Гиса и волокнах Пурки­нье. По сравнению с клетками рабочего мио­карда они содержат меньше митохондрий и миофибрилл. Эти клетки имеют мало Т-сис-тем и много вставочных дисков, что обеспечи­вает малое сопротивление и большую ско­рость проведения возбуждения.

Б. Механизм автоматии. Ритмичное воз­буждение пейсмекерных клеток объясняется ритмичным спонтанным изменением прони­цаемости их мембраны для некоторых ионов. Непосредственные причины следующие.

1. Медленно увеличивается проницае­мость мембраны для Na⁺ и Са²⁺, вследствие чего они в большем количестве поступают в клетку, что ведет к ее деполяризации.

2. Уменьшение проницаемости мембраны для К⁺ также снижает поляризацию клеток.

3. Увеличение выхода из клеток СГ со­гласно электрическому градиенту. Все это ве­дет к развитию медленной диастолической деполяризации этих клеток (см. рис. 13.7) и достижению критического уровня деполяри­зации (—40—50 мВ), обеспечивающего воз­никновение ПД и распространение возбуж­дения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам.

Вся восходящая часть ПД клеток-пейсме-керов обеспечивается входом Na⁺ и Са²⁺ по одним и тем же медленным каналам, бы­стрые Na-каналы в этих клетках отсутствуют. Достижению критического уровня деполяри­зации пейсмекерных клеток способствует также сравнительно небольшая величина мембранного потенциала в начале медленной диастолической деполяризации: она состав-

ляет 60—70 мВ. Показано (И.Н.Полунин), что у разных пеисмекерных клеток поляриза­ция неодинаковая, что обеспечивает разность потенциалов непосредственно между ними и постоянное их электротоническое взаимо­действие. Первыми возбуждаются П-клетки, что с некоторым отставанием ведет к возбуж­дению латентных водителей ритма и пурки-ньеподобных клеток. Скорость деполяриза­ции последних двух типов клеток несколько больше, поэтому все три типа пеисмекерных клеток возбуждаются фактически одновре­менно, что и обеспечивает их усиливающий передаточный возбуждающий эффект на клетки сократительного миокарда.

Характерной особенностью ПД пеисме­керных клеток синоатриального узла являет­ся меньшая крутизна подъема по сравнению с ПД клеток рабочего миокарда. Это объяс­няется тем, что передний его фронт обеспе­чивается входящим током Na⁺ и Са²⁺ по мед­ленным управляемым каналам (в клетках ра­бочего миокарда главным образом входом Na⁺ по быстрым управляемым каналам). В пеисмекерных клетках быстрые Na-каналы отсутствуют. Активация медленных Na- и Са-каналов начинается при —40 мВ, инакти-

вируются они при 0—(+10 Мв) сразу после инверсии или в начале фазы реполяризации. То же самое имеет место и у клеток рабочего миокарда. В пеисмекерных клетках инверсия в ПД невелика — до 15 мВ.

Небольшая величина ПД (70—80 мВ) объ­ясняется незначительной его инверсией и более низким, чем у клеток рабочего миокар­да (85—90 мВ), потенциалом покоя (60— 70 мВ). Это связано с низкой проницаемос­тью мембраны пеисмекерных клеток для К⁺ и постоянным током Na⁺ и Са²⁺ в клетку (утеч­ка ионов). Отсутствие плато объясняется ха­рактерным изменением проницаемости мем­браны пеисмекерных клеток и током ионов. Вследствие этого процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяриза-цию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К⁺ из клетки (рис. 13.6).

В. Градиент автоматии. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел, что обеспечивается деятельностью П-клеток. Взаимодействуя с экстракардиальными нер­вами, они определяют частоту сокращений сердца 60—80 в 1 мин. В случае повреждения узла функции водителя ритма выполняет ат-

риовентрикулярный узел (40—50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30—40 в 1 мин) и волок­на Пуркинье (20 в 1 мин). Убывание частоты генерации возбуждения проводящей систе­мой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом авто-матии. Его наличие можно доказать, напри­мер, в опыте Станниуса с накладыванием ли­гатур между различными отделами сердца ля­гушки и последующим подсчетом частоты сокращений различных отделов сердца. Авто-матия всех нижележащих отделов проводя­щей системы сердца проявляется только в патологических случаях, в норме они функ­ционируют в ритме, навязанном им синоат-риальным узлом, поэтому собственный их ритм не проявляется.

Г. Скорость распространения возбуждения от синоатриального узла по рабочему миокар­ду предсердий и проводящей системе предсер­дий одинаковая — около 1 м/с. Далее возбуж­дение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с. Задержка объясняется тем, что про­водящая синоатриальная ткань контактирует с атриовентрикулярным узлом посредством волокон рабочего миокарда, причем толщина их слоя здесь небольшая, типичные нексусы отсутствуют. Благодаря задержке обеспечива­ется последовательность сокращения пред­сердий и желудочков. Возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье пере­ходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по проводящей системе желудочков равна 3 м/с, по субэндо-кардиальным окончаниям волокон Пуркинье и клеткам рабочего миокарда желудочков, как и по миокарду предсердий, — 1 м/с. Большая скорость распространения возбуждения по проводящей системе обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений. При меньшей ско-

рости проведения возбуждения различные от­делы сердца сокращались бы не одновремен­но, что значительно снизило бы мощность желудочков. От проводящей системы сердца к рабочему миокарду желудочков возбуждение передается с помощью волокон Пуркинье, причем раньше на сосочковые мышцы, а затем на верхушку сердца, после чего на все отделы желудочков.

Таким образом, проводящая система серд­ца обеспечивает: 1) автоматию сердца; 2) по­следовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной за­держки; 3) синхронное сокращение всех от­делов желудочков, что увеличивает их мощ­ность; 4) надежность в работе сердца: при по­вреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие от­делы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией.

Д. Аритмия.

Экстрасистола — это внеочередное сокра­щение сердца. Экстрасистолы могут возни­кать не только у больного, но и у здорового человека. Их можно получить также в экспе­рименте. Например, в опыте на лягушке во время регистрации сокращений сердца, раз­дражая желудочек в различных фазах цикла сердечной деятельности, можно убедиться, что экстрасистолы возникают в конце диа-столического расслабления сердца или в на­чале паузы. У человека возникающие спон­танно экстрасистолы могут быть желудочко­выми (эктопический очаг возбуждения нахо­дится в желудочке) и предсердными — внео­чередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. После желудочковой экстра­систолы возникает компенсаторная пауза, которая является следствием выпадения оче­редной систолы, так как очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасис­толы — в период рефрактерности. Предсерд-ная экстрасистола не сопровождается ком­пенсаторной паузой.

Блокада проведения возбуждения чаще встречается в атриовентрикулярном узле или в ножках пучка Гиса, является результатом патологического процесса в сердце. Блокада может быть полной, когда импульс от пред­сердий не доходит до желудочков — в этом случае они сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Блокада может быть неполной, когда часть импульсов пред­сердия доходит до желудочков.

Фибрилляция сердца — асинхронные сокра­щения кардиомиоцитов, в результате чего прекращается насосная функция сердца (в случае фибрилляции желудочков).

Поиск по сайту: