А. Механизмы небыстрого реагирования —

это средние по скорости развития реакции (минуты — десятки минут), участвующие в регуляции АД. Они включают четыре основ­ных механизма.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости, что может осуществлять­ся в течение 5—10 мин в значительных коли­чествах. Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естест­венно, к увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства и нормализации АД. Увеличению выхода жидкости способст­вует также повышение кровотока в капилля­рах, которое является следствием рефлектор­ного расширения сосудов при росте АД. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствие чего по­вышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате АД возрастает. Дан­ный механизм регуляции АД работает посто­янно, особенно сильно он проявляется после кровопотери. Если величина потери крови не превышает 15 мл/кг, то среднее АД практи­чески не изменяется, при большей кровопо-тере оно резко падает. Реабсорбция жидкости из тканей в совокупности с другими регуля-торными механизмами ведет к повышению (нормализации) АД. Уже через 15—30 мин после потери 500 мл крови 80—100 % плазмы восполняется за счет межклеточной жидкос­ти. При большей потере объем плазмы нор­мализуется через 12—72 ч, при этом, естест-

венно, включаются механизмы и длительного действия.

2. Увеличение или уменьшение объема депо­нированной крови, количество которой со­ставляет 40—50 % от общего объема крови. Функцию депо выполняют селезенка (около 0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи (около 1 л крови), где кровь течет в 10—20 раз медленнее, печень и легкие, причем в селе­зенке кровь сгущается и содержит до 20 % эритроцитов всей крови организма. Кровь из депо может мобилизоваться и включаться в общий кровоток в течение нескольких минут. Это происходит при возбуждении симпати-ко-адреналовой системы, например, при фи­зическом и эмоциональном напряжении, при кровопотере.

3. Изменение миогенного тонуса — см. раз­дел 13.9.2.

4. Вследствие изменения количества выра­ботки ангиотензина (рис. 13.27).

В нормальных физиологических условиях после падения системного АД максимальный эффект увеличения выработки ренина, акти­вирующего ангиотензиноген, развивается в течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая симпатико-адреналовую систему, усиливает также работу сердца, увеличивает венозный приток крови к сердцу вследствие сужения вен — все это ведет к повышению АД. Следу­ет отметить, что ухудшение кровоснабжения почки, например сужение приносящей арте­рии в результате патологического процесса, также стимулирует выброс ренина, вследст­вие чего может развиться гипертензия. Анги­отензин активирует также выработку альдос-терона, что может привести к повышению АД, но это уже механизм более длительного действия.

Б. Механизмы медленного реагирования — это регуляция системного АД с помощью из­менения количества выводимой из организма воды. При увеличении количества воды в ор-

ганизме, несмотря на переход части ее из кровеносного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам: а) из-за непосредственно­го влияния количества жидкости в сосудах: чем больше крови, тем больше давление в сосудах — возрастает давление наполнения; б) при накоплении жидкости в кровеносном русле возрастает наполнение емкостных со­судов (венул и мелких вен), что ведет к уве­личению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему — АД повышается. При уменьшении количества жидкости в ор­ганизме АД уменьшается. Количество выво­димой из организма воды определяется фильтрационным давлением в почечных клу­бочках и меняется с помощью гормонов.

1. Фильтрационное давление в почечных клубочках определяет количество первичной мочи. При увеличении АД растет, естествен­но, и фильтрационное давление, что ведет к возрастанию объема фильтрата (первичной мочи) в почечных клубочках. Кроме того, скорость движения жидкости в канальцах почки становится больше, в результате чего меньше реабсорбируется воды из канальцев — диурез возрастает, ОЦК уменьшается, что ведет к снижению АД. В случае уменьшения АД развиваются противоположные эффекты. Следует также заметить, что обычно повы­шенное потребление воды не сопровождается существенным подъемом кровяного давле­ния, так как избыточная вода выводится из организма почками. Даже если систематичес­ки потреблять повышенное количество воды, она не задерживается в организме — ее боль­ше выводится. При этом устанавливается равновесие между приходом и расходом жид­кости на новом, более высоком уровне. Од­нако регуляция выведения воды из организма за счет изменения фильтрационного давле­ния играет второстепенную роль, так как ми-огенный механизм регуляции почечного кро­вотока стабилизирует его в пределах измене­ния системного АД от 80 до 180 мм рт.ст. Главную роль играют гормоны.

2. Гормональная регуляция. Антидиурети­ческий гормон (АДГ) участвует в регуляции АД посредством изменения количества выво­димой из организма воды лишь в случае зна­чительного его падения. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий и крупных вен (вследствие их растяжения — волюморецепторы) возрастает, в результате через 10—20 мин выделение АДГ снижается. Это приводит к увеличению вы­деления жидкости почками и к постепенному снижению АД. Волюморецепторы располо-

жены в предсердиях, преимущественно в об­ласти впадения полых и легочных вен. При падении кровяного давления происходят об­ратные процессы: выброс АДГ возрастает и выделение жидкости уменьшается, что ведет к медленному повышению АД.

Альдостерон участвует в регуляции систем­ного АД, во-первых, за счет повышения то­нуса симпатической нервной системы и по­вышения возбудимости гладких мышц сосу­дов к вазоконстрикторным веществам, в частности к ангиотензину, адреналину, вы­зывающим сужение сосудов (по-видимому, повышается активность а-адренорецепто-ров). В свою очередь ангиотензин оказывает сильное стимулирующее влияние на выра­ботку альдостерона — так функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая систе­ма. Во-вторых, альдостерон участвует в регу­ляции АД за счет изменения объема диуреза. При уменьшении ОЦК и снижении АД аль­достерона вырабатывается больше, он увели­чивает реабсорбцию Na⁺ в канальцах почки, повышая тем самым его содержание в орга­низме. Вместе с Na⁺ задерживается и вода со­гласно закону осмоса, что ведет к повыше­нию (нормализации) АД. При увеличении АД выработка альдостерона уменьшается, Na⁺ выводится из организма в больших количест­вах, что ведет к увеличению выведения воды из организма и снижению АД. Эффекты аль­достерона начинают проявляться через не­сколько часов после отклонения АД от нормы и достигают максимума через не­сколько дней.

Натрийуретические гормоны являются ан­тагонистами альдостерона в регуляции содер­жания Na⁺ в организме: они способствуют выведению Na⁺. Этим гормонам, секретиру-ющимся в миокарде, почках, мозге, посвяще­но огромное количество работ, они представ­ляют собой пептиды. Атриопептид вырабаты­вается кардиомиоцитами в основном в пред­сердиях, частично в желудочках. При увели­чении растяжения предсердий продукция гормона возрастает. Это наблюдается при увеличении объема циркулирующей жидкос­ти в организме и кровяного давления. По­вышение выведения Na⁺ с мочой ведет к уве­личению выведения воды, уменьшению (нор­мализации) АД. Снижению АД способствует также сосудорасширяющее действие этих гормонов, что осуществляется с помощью ингибирования Са-каналов сосудистых мио-цитов. Атриопептид увеличивает мочеобразо-вание также посредством расширения сосу­дов почки и увеличения фильтрации в почеч­ных клубочках. При уменьшении объема

жидкости в кровеносном русле и снижении АД секреции натрийуретических гормонов уменьшается.

Важно отметить, что все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае как повышения, так и понижения АД. На­пример, при потерях крови до 25 % взаимо­действие всех регуляторных механизмов при­водит к повышению (нормализации) АД и стабилизации его. Однако потеря большего количества крови опасна для жизни, а при быстрой потере 40—50 % крови АД резко па­дает вплоть до нуля и наступает смерть. Схема функциональной системы, поддержи­вающей оптимальный для метаболизма уро­вень АД, представлена на схеме 13.1.

Поиск по сайту: