Фізіологічні властивості та будова скелетних м’язів

М’язи поділяються на скелетні, гладенькі та м’яз міокарду.

Скелетні м’язи називають посмугованими. Вони є активною частиною опорно-рухового апарату і виконують наступні функції:

1) рух організму в просторі;

2) зміна положення частин тіла одних відносно інших;

3) підтримання пози і протидія гравітації;

4) вироблення тепла.

Скелетні м’язи хребетних мають наступні властивості:

- збудливість (здатність утворювати ПД);

- провідність (здатність проводити збудження вздовж м’язових

волокон);

- скоротливість (здатність змінювати довжину та напругу).

Основний структурний елемент скелетних м’язів - м’язове волокно в діаметрі має 0,1 мм, а довжина його може бути від декількох мм до 12 см. Кожен м’яз складається з різної кількості таких волокон.

Під світловим мікроскопом у м’язовому волокні видно чергування темних і світлих смуг. Темні диски мають подвійне променезаломлення, а світлі диски цієї властивості не мають, тому і виникає поперечна посмугованість м’яза.

Всередині м’язового волокна впорядковано розміщуються скоротливі протофібрили. Розрізняють протофібрили двох типів: товсті і тонкі. Тонкі протофібрили являють собою білкові актинові ниткиі розташовані у сітлій зоні І (ізотропній). Товсті нитки утворені білком мціозином і знаходяться в темній зоні А (анізотропній). Посередині зони А є світла смуга Н. Посередині зони І є Z-мембрана, через яку проходять актинові нитки. Ділянка між сусідніми Z-мембранами називається саркомером.

Нитки міозину мають головки, що можуть приєднуватись до ниток актину, утворюючи містки.

Передача імпульсу з нервового волокна на м’язове відбувається через нервово-м’язовий синапс, який складається з нервового закінчення, частини м’язового волокна і щілини між ними.

На кінці нервового волокна знаходиться потовщення, яке називається синаптичною бляшкою, у якому знаходяться пухирці (везікули) з біологічно активною речовиною – медіатором ацетилхоліном і яке завершується пресинаптичною мембраною. За пресинаптичною мембраною є синаптичн а щілина, а за нею – постсинаптична мембрана кінцевої пластинки м’язового волокна. На постсинаптичній мембрані знаходяться холінорецептори, що реагують на ацетилхолін (АХ), а також нікотин. Тому їх ще називають Н-холінорецептори. При з’єднанні рецепторів з ацетилхоліном в постсинаптичній мембрані відкриваються Na⁺, К⁺, Са²⁺ канали.

При підході по нервовому волокну ПД у пресинаптичній мембрані відкриваються Са канали, кальцій заходить у бляшку, а АХ виходить з пухирців у синаптичну щілину (СЩ). 1 ПД розкриває 300 пухирців. Далі ацетилхолін проходить через щілину, з’єднується з Н-холінорецепторами, відкриває натрієві та калієві канали (натрій переходить у волокно м’язове, а калій – у щілину). Таким чином, кінцева пластинка деполяризується і розвивається ПД.

АХ здатний виділятися у СЩ навіть при відсутності нервової імпульсації, що забезпечує рух скелетних м’язів, і створювати таким чином тонус м’язів у спокої. Далі АХ руйнується ферментом ацетилхолінестеразою.

Необхідно враховувати, що крім медіатора на рецептори можуть діяти інші сполуки, що мають до них спорідненість.При цьому може відбутись блокада рецепторів або буде імітуватись ефект взаємодії медіатора з рецептором.

Функції нервово-м’язового синапса можуть порушуватись також під впливом деяких отрут, лікарських препаратів, біологічно активних речовин. Можна виділити наступні шляхи блокування:

• блокада проведення збудження по нервовому волокну шляхом місцевої анестезії;
• блокада вивільнення медіатора, наприклад, при дії токсину ботулінусу;
• порушення синтезу ацетилхоліну в синаптичній бляшці;
• пригнічення холінестерази;
• дія на холінорецептори блокаторів: кураре, декаметоній та ін.

Блокада нервово-м’язової передачі широко використовується у клініці для м’язової релаксації для керуванні диханням при наркозі.

МПС м’язових волокон рівний приблизно (-90 мВ), на відміну від МПС нервових волокон (-70 мВ). А критичний потенціал (Е_с) м’язових і нервових волокон приблизно одинаковий, приблизно 50 мВ. Відповідно пороговий струм для м’язових волокон більший (40 мВ), ніж для нервових.

ПД, що утворився на постсинаптичній мембрані спричиняє надходження іонів кальцію у м’язове волокно. Кільцій є ініціатором м’язового скорочення.

При скороченні м’язового волокна нитки не вкорочуються, а ковзають одна по одній: актинові нитки вводяться у проміжки між міозиновими (диск І вкорочується, диск А зберігає свій розмір, Н – зменшується).

Причиною ковзання є хімічна взаємодія між актином та міозином у присутності Са²⁺ і АТФ. У стані спокою основна частина Са²⁺ знаходиться у саркоплазматичному ретикулумі м’язового волокна (замкнута система трубочок і цистерн, що оточують міофібрилу).

У механізмі вивільнення Са²⁺ з ретикулуму при збудженні відіграє система поперекових Т-трубок, які являють собою вип’ячування поверхневої мембрани, яка має натрієві канали.

Під час збудження ПД поширюється по Т-трубках, стимулює вихід кальцію з ретикулуму в цитоплазму м’язового волокна, дифузію його до міофібрил і створює умови для ковзання актинових і міозинових волокон.

Коли кальцієві помпи відкачують кальцій, настає розслаблення.

Важливу роль відіграє АТФ: при її зменшенні утворюється постійний зв’язок між актином і міозином й розвивається контрактура м’яза (аналогічно при трупному закляканні).

Отже, при скороченні м’яза відбувається наступне:

• актинові та міозинові нитки практично не вкорочуються;
• взаємодія між актином та міозином призводить до взаємного входження ниток у проміжки між ними;
• дві сусідні Z-мембрани наближаються одна до одної;
• оскільки вміст саркомера майже не стискається, то при зменшенні довжини саркомер розширюється;
• подібні процеси відбуваються одночасно в усіх саркомерах м’язового волокна, тому обидва кінці м’язового волокна підтягаються до центра.

У відповідь на 1 подразнення виникає 1 скорочення м’язового волокна. Воно здійснюється у 3 стадії (фази):

1) латентна (прихована) – коротка;

2) скорочення;

3) розслаблення.

Вкорочуючись, м’яз тягне обидва свої кінці до центру. В природніх умовах обидва кінці м’яза прикріплені за допомогою сухожилків до кісток і при скорочення притягають їх одне до одного. Якщо один кінець м’яза закріплений нрухомо, то до нього підтягається інший. Коли на цьому кінці м’яза прикріплено вантаж, який м’яз підняти не в змозі, то він лише напружується, а його довжина не змінюється.

У залежності від умов м’язового скорочення воно буває 3-х типів:

1. Ізометричне
2. Ізотонічне
3. Змішане.

Якщо м’яз не в стані підняти вантаж, то він буде тільки напружуватись без зміни довжини (ізометричне скорочення). Якщо м’яз вкорочується, але напруга залишається постійною, таке скорочення називається ізотонічним.

Такі типи скорочень зустрічаються рідко. Більшість скорочень м’язів є змішаними: м’яз вкорочується зі зміною напруги.

Амплітуда одинокого скорочення від сили подразнення не залежить, тобто підкоряється закону «все або нічого». Але скорочення усього м’язу, який складається з багатьох волокон, залежить від сили подразнення. При пороговій силі струму в реакцію втягується лише невелика кількість волокон і м’яз скорочується ледь помітно. Зі збільшенням сили подразнення кількість скорочених волокон зростає.

У природних умовах життя людини поодиноких скорочень м’язів практично не буває.Зазвичай до м’язів нервові імпульси по мотонейронах надходять «пачками» - підряд по кілька штук з відносно невеликими часовими проміжками. У м’язі формується також декілька ПД, скоротливі ефекти сумуються – і в результаті м’яз скорочується більш тривалий час і з більшою силою.. Таке явище називається тетанус. Причому якщо наступний подразник надійшов у момент початку розслаблення, то реєструється зубчастий тетанус, а якщо раніше початку розслаблення, то виникає гладенький тетанув.