Склад хіломікронів (ХМ) та ліпопротеїдів дуже низької

дуже низької щільності (ЛПДНЩ) у% від маси частинок

Провідну роль у транспорті екзогенних ліпідів грають хіломікронів, тому ми зупинимося поки тільки на їх метаболізмі. Хіломікронів надходять в лімфатичну систему, а потім разом з лімфою надходять в кров і потрапляють разом з потоком крові в капіляри різних органів і тканин.

На поверхні ендотелію капілярів є фермент ліпопротеідліпаза, закріплена там за допомогою гепарансульфат. Ліпопротеідліпаза расщерляет тригліцериди хіломікронів до гліцерину та вищих жирних жирних. Частина вищих жирних кислот надходить в клітини, інша їх частина зв'язується з альбумінами і несеться потоком крові в інші тканини. Гліцерол також може або утилізуватися безпосередньо в клітинах даного органу, або несеться потоком крові. Крім тригліцеридів хіломікронів ліпопротеідліпаза здатна гідролізувати тригліцериди ЛПДНЩ.

Цікаво, що ліпопротеідліпаза в капілярах різних органів володіє різним спорідненістю до тригліцериду ХМ і ЛПДНЩ. Наприклад, спорідненість ліпопротеідліпази капілярів міокарда до тригліцериду цих ліпопротеїдів значно вище, ніж у ліпопротеідліпази ліпоцітов. Тому в постабсорбціонний період і при голодпніі, коли вміст ЛП-частинок в крові знижується, ліплпротеідліпаза капілярів міокарда залишається насиченою субстратом, тоді як гідроліз тригліцеридів у жировій тканині практично припиняється.

Хіломікронів, втративши більшу частину своїх тригліцеридів під дією ліпопротеідліпази, перетворюються на так звані ремнантние ХМ. Ці ремнанти надалі або поглинаються печінкою, де вони повністю розщеплюються, або ж, за деякими відомостями, в результаті досить складною перебудови їх складу можуть перетворюватися в ЛПВЩ. У нормі через 10 - 12 годин після прийому їжі плазма практично не містить хіломікронів.

Перейдемо до розгляду внутрішньоклітинних процесів розщеплення і синтезу ліпідів різних класів: жирних кислот, тригліцеридів, фосфоліпідів, сфінголіпідів і стероїдів.

Окислення жирних кислот у клітинах

Вищі жирні кислоти можуть окислятися в клітинах трьома шляхами:

А) шляхом a-окислення,

Б) шляхом b-окислення,

В) шляхом w-окислення.

Процеси a-і w-окислення вищих жирних кислот йдуть в мікросомах клітин з участю ферментів монооксігеназ і грають в основному пластичну функцію - в ході цих процесів йде синтез гідроксікіслот, кетокислот та кислот з непарним числом атомів вуглецю, необхідних для клітин. Так, в ході a-окислення жирна кислота може бути скорочений на один атом вуглецю, перетворюючись таким чином на кислоту з непарним числом атомів "C", згідно з наведеною схемою:

B-Окислення вищих жирних кислот Основним способом окислення вищих жирних кислот, принаймні відносно загальної кількості окислюється в клітці сполук даного класу, є процес b-окислення, відкритий Кноопом ще в 1904 р. Цей процес можна визначити як процес ступеневої окислювального розщеплення вищих жирних кислот, в ході якого йде послідовне відщеплення двухуглеродних фрагментів у вигляді ацетил-КоА з боку карбоксильної групи активованої молекули вищої жирної кислоти.

Вступники в клітку вищі жирні кислоти піддаються активації з перетворенням їх у ацил-КоА (R-CO-SKoA), причому активація жирних кислот відбувається в цитоплазмі. Сам жепроцес b-окислення жирних кислот йде в матриксі мітохондрій. У той же час внутрішня мембрана мітохондрій непроникна для ацил-КоА, у зв'язку з чим постає питання про механізм транспорту ацільних залишків з цитозолі в матрикс мітохондрій.

Ацільние залишки переносяться через внутрішню мембрану мітохондрій за допомогою спеціального переносника, в якості якого виступає карнитин (КН):

У цитозолі за допомогою ферменту зовнішньої ацілКоА: карнітінацілтрансферази (Е1 на наведеній нижче схемі) залишок вищої жирної кислоти переноситься з коензиму А на карнітин з утворенням ацілкарнітіна:

Ацілкарнітінін за участю спеціальної карнітин-ацілкарнітін-транслоказной системи проходить через мембрану усередину мітохондрії і в матриксі за допомогою ферменту внутрішньої ацил-КоА: карнітин-ацілтрансферази (Е2) ацільний залишок передається з карнітину на внутрімітохондріальний коензим А. У результаті в матриксі мітохондрій з'являється активоване залишок жирної кислоти у вигляді ацил-КоА; вивільнений карнітин за допомогою тієї ж самої транслокази проходить через мембрану мітохондрій в цитоплазмі, де може включатися в новий цикл переносу. Карнітин-ацілкарнітін-транслоказа, вбудована у внутрішню мембрану мітохондрій, здійснює перенесення молекули ацілкарнітіна усередину мітохондрії в обмін на молекулу карнітину, видаляється з мітохондрії.

Активована жирна кислота в матриксі мітохондрій піддається ступінчастому циклічного окислення за схемою:

У результаті одного циклу b-окислення радикал жирної кислоти коротшає на 2 атоми вуглецю, а відщепів фрагмент виділяється у вигляді ацетил-КоА. Сумарне рівняння циклу:

Під час одного циклу b-окислення, наприклад, при перетворенні стеароіл-КоА в пальмітоіл-КоА з утворенням ацетил-КоА, вивільняється 91 ккал/моль вільної енергії, проте основна частина цієї енергії накопичується у вигляді енергії відновлених коферментів, втрати ж енергії у вигляді теплоти становлять лише близько 8 ккал/моль.

Утворений ацетил-КоА може поступати до циклу Кребса, де він буде окислятися до кінцевих продуктів або ж може використовуватися для інших потреб клітини, наприклад, для синтезу холестеролу. Укорочений на 2 атоми вуглецю ацил-КоА вступає в новий цикл b-окислення. В результаті кількох послідовних циклів окислення вся вуглецева ланцюг активованої жирної кислоти розщеплюється до "n" молекул ацетил-КоА, причому значення "n" визначається числом атомів вуглецю у вихідній жирної кислоти.

Поиск по сайту: