Аллергические диагностические пробы при инфекционных болезнях

Аллергические диагностические пробы, биологические реакции для диагностики ряда ИБ, основанные на повышенной чувствительности организма, вызванной аллергеном.

На введение соответствующего аллергена организм отвечает местной или общей реакцией, на основании которой можно судить о наличии того или иного заболевания. Диагностическая ценность проб определяется их специфичностью, чувствительностью и безопасностью для человека или животного.

1.Аллергены получают при соответствующей обработке микроорганизма – возбудителя.

2.Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу.

3.У больного сенсибилизированного к данному виду м/о, на месте введения специфического аллергена ч/з 24-48 часов развивается воспалительная реакция (+проба).

Кожные пробы — наиболее безопасный и простой вид.

В зависимости от способа введения аллергена существуют:

1.Аппликационные пробы применяют при повышенной чувствительности к простым хим. веществам, некоторым медикаментам у больных с контактным дерматитом.

2. Скарификационные пробы применяют при повышенной чувствительности к пыльцевым, бытовым и эпидермальным аллергенам у больных поллинозами, БА, аллергическим ринитом, крапивницей.

3.Внутрикожные пробы применяют при повышенной чувствительности к бактериальным и грибковым аллергенам у больных БА, хронической рецидивирующей крапивницей и инфекционными заболеваниями. Эти пробы в 100 раз более чувствительны, чем скарификационные, но менее специфичны и дают больше осложнений.

При диагностике туберкулеза применяют скарификационную пробу Пирке и внутрикожную пробу Манту (аллерген туберкулин).

При диагностике бруцеллеза применяют внутрикожную пробу Бюрне (аллерген бруцеллин).

При диагностике туляремии применяют внутрикожную пробу с тулярином (убитая нагреванием взвесь бактерий), при диагностике дизентерии — пробу с дизентерином Цуверкалова.

Некоторые пробы применяют для выявления предрасположенности к инфекционным заболеваниям: реакцию Дика — при диагностике скарлатины, реакцию Шика — в диагностике дифтерии.

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ С 49 ПО 58.

1 БРУЦЕЛЛЕЗ:

Бруцеллез- зоонозная инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, характеризуется бактериемией, развитием гиперчувствительности замедленного типа, поражением опорно-двигательного аппарата, половых органов, нервной системы, выраженной лихорадкой и склонностью к длительному рецидивирующему течению болезни.

Этиология: наибольшее значение- Brucella melitensis (козье-овечий), Br. Abortus (крупный рогатый скот), Br. Suis (возбудитель бруцеллеза свиней).

Морфологически: мелкие палочковидные или кокковидные Г- м/к, изменчивы, образуют L-формы, содержат эндотоксин. Внутриклеточные паразиты. Устойчивы в окружающей среде, погибают при кипячении, высокочувствительны к дез.средствам.

Эпидемиология.

ИИ- мелкий и крупный рогатый скот (козы, овцы, коровы, свиньи, олени). Выделяются в окружающую среду с мочой, молоком и испражнениями животных, в плаценте, тканях плода, околоплодных водах.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный (алиментарный- козье молоко), аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).

Патогенез: возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки ЖКТ→ по лимфатическим путям в л/у→ в кровь, фагоцитируются макрофагами и нейтрофилами→ часть возбудителей погибает, а освободившийся эндотоксин вызывает лихорадку, ознобы и поты.

Фагоцитоз незавершенный → возбудитель разносится по всему организму и концентрируется в органах, богатых макрофагальными элементами (печень, селезенка, л/у)→ развивается ГПЗТ→ в соединительнотканных образованиях возникают специфические гранулемы→ поражение опорно-двигательного аппарата, целлюлиты, фиброзы. В результате неспецифических факторов защиты организм освобождается от возбудителя. Специфический иммунитет неэффективен.

Классификация:

1.Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2. Острый рецидивирующий бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальньй бруцеллез (необратимые изменения со стороны ОДА- возникает редко)

Клиника:

ИП от 1-ой недели до 2х месяцев.

1.Острый бруцеллез: начало подострое или постепенное, у детей- острое.

Синдром интоксикации (слабо выражен): волнообразная температура ремиттирующего типа от субфебрильных цифр до 40 С с периодами ↑ и ↓ в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.

Гепатоспленомегалия, бледность кожных покровов.

Лимфааденопатия- увеличение нескольких групп лимфоузлов.

Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).

Эта стадия либо заканчивается выздоровлением либо переходит в острый рецидивирующий бруцеллез.

2. Острый рецидивирующий бруцеллез: после периода благополучия (до 1,5 мес), появляются повторные лихорадочные приступы до 1 нед (3-7 приступов).

Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются.

Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовиты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты.

Неврологический синдром: радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты. Раздражительность, эмоциональная лабильность.

3. Хронический активный бруцеллез:

Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений

- сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях),

- поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные, локтевые, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.

Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.

Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.

Гепатоспленомегалия.

Диагностика.

1.В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, ↑СОЭ.

2. эпидемиологические данные.

3.Серологическая диагностика: реакция Хэддлсона- реакция агглютинации на стекле+ реакция Райта в титре 1/100 и выше, которая становится + на 2-3 недели.

Реже: РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше, реакция Кумбса для выявления неполных антител.. 4.Аллергологические методы: внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см.

Дифдиагностика: грипп, ОРВИ, брюшной тиф, Ку-лихорадка, иерсиниозы, орнитоз, лептоспироз, милиарный Tb, сепсис, ИЭ, в поздние сроки- с ревматизмом, РА.

Лечение.

1.Этиотропная терапия: тетрациклин 0,5г 4 р/c или доксициклин по 0,1 г однократно 3-6 нед + стрептомицин по 1,0 г 2 р/c в/м 2 нед.

2.НПВП (индометацин, диклофенак, ибупрофен)- при наличии болевого синдрома.

3.Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия.

4.При хроническом и резидуальном бруцеллезе - физиотерапия.

Профилактика: профилактика бруцеллеза у с/х животных: обследование, вакцинации, уборка помещений.

Пастеризация молока.

ЧУМА.

Чума- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая хар-ся поражением л/у, кожи и легких, тяжелой интоксикацией, лихорадкой и нередко развитием сепсиса.

Этиология: возбудитель - Yersinia pestis, Г- мелкая палочка овальной формы, окрашивается биполярно, неподвижна, хорошо растет на простых пит-ых средах, имеющих нейтральную реакцию, факультативный анаэроб, при 37С образует капсулу. Устойчива в окружающей среде, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде до 6 мес, мокроте-до 1 мес. Гибнет при кипячении, чувствительна к дезредствам.

Факторы патогенности: эндо- и экзотоксин; коагулаза, гемолизин.

Эпидемиология.

ИИ: больные грызуны, зайцеобразные, с/х животные (верблюды), больной человек (содержимое бубонов и язв).

Механизм передачи -трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур), аэрогенный (от больных легочной формой чумы).

Патогенез: возбудитель проникает через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта→ л/у, здесь интенсивно размножается и преодолевает лимфатический барьер→ в кровь→ бактериемия→ вторичные очаги в различных органах. Развитие феномена незавершенного фагоцитоза.

Выраженная токсинемия→ выраженное воздействие на ЦНС→ тяжелый нейротоксикоз, на ССС с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Нарушения в системе гемостаза→ тромбогеморрагический синдром.

Классификация:

Локальные формы:

1.Кожная

2.Бубонная

3.Кожно-бубонная

Генерализованные формы:

1.Первично-легочная и первично-септическая

2.Вторично-легочная и вторично-септическая

3.Кишечная форма

Клиника.

ИП 2-6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации: сильный озноб, ↑ t до 39 - 40 С, ГБ, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота. Больных беспокоит жажда.

Кожа на ощупь горячая, сухая (появление пота очень плохой признак), лицо гиперемировано, одутловато, в последующем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии.

ЖКТ: язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом (меловой язык). Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью. Живот вздут.

Гепатоспленомегалия.

ССС: одышка, тахикардия до 120-140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, ↓АД.

ЦНС: психомоторное возбуждение, пьяная походка, смазанность речи, бред, галлюцинации. Цианоз лица. Черты лица заостряются, выражение страха и страдания «маска чумы».

1. Кожная форма: редко.

Некротическая язва - проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы.

Дифдиагностика проводится с кожной формой сибирской язвы.

2. Бубонная форма: чаще всего паховые, реже аксиллярные и шейные бубоны.

Чумной бубон (до 10 см) - резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой (конгломерат) и окружающей подкожной клетчаткой (периаденит); кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена), возвышается над уровнем кожи. Флюктуация→ на 6-8 день бубон вскрывается→ густой зеленовато-желтый гной→ изъязвление, заживает медленно→ состояние больного улучшается.

Дифдиагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом.

3. Кожно-бубонная форма: объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания.

4. Первично-легочная форма (чумная пневмония): тяжелое течение.

Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты (содержит огромное кол-во чумных палочек), развитие ДН, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких. Смерть на 2-4 день при явлениях СС недостаточности по типу респираторного дистресс-синдрома.

Дифдиагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией.

5. Вторично-легочная форма, осложняющая течение бубонной формы болезни, аналогична, но ухудшение состояние возникает через несколько дней от начала заболевания, течение благоприятное.

6. Первично-септическая форма: ИП от нескольких часов до 2 сут.

Выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в ИТШ с развитием ССН, геморрагическим синдромом (на коже обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета, носовые кровотечения) и высокой летальностью.

Дифдиагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией.

7. Вторично-септическая форма: аналогична, развивается на фоне бубонной формы.

8. Кишечная форма чумы: на фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи.

Диагностика.

1.В крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче- белок.

2.Бактериоскопическим и бактериологическим методом исследуют пунктат или отделяемое вскрывшихся бубонов, содержимое кожных элементов, мокроту, кровь, рвотные массы, испражнения, мочу. Обнаружение при бактериоскопии типичных биполяров через 1 ч позволяет поставить предварительный диагноз. Для получения чистой культуры и ее идентификации требуется 3-5 сут.

3.Биологическая проба на лабораторных животных, заражают исследуемым материалом путем внутрибрюшной, п/к или накожной аппликации.

4.Серологическая: РСК, РНГА, РПГА, ИФА, РНАт, РНАг.

Лечение.

1.Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин (или другие аминогликозиды) от З до 5 г/сут, тетрациклин 4-6 г/сутки, левомицетин- до 6 г/сутки, гентамицин- до 240 мг/сутки, длительность 7-10 дней. 2.Патогенетическая терапия: интенсивная дезинтоксикационная и по показаниям противошоковая терапия, коррекция ДН, ДВС-синдром, кардиотропная терапия.

3.Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики.

При бубонной форме- выписывает не ранее 4 нед после 2-ух кратного – результата бактериологического исследования пунктата бубона, а с легочной-не ранее 6 нед от клинического выздоровления после повторных – результатов бактериологического исследования мокроты.

Профилактика: предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа. В природных очагах ведут работу по ↓ численности грызунов, в населенных пунктах- дератизация.

При контакте с больными- специальные защитные противочумные костюмы.

Вакцинация: живой или химической противочумной вакциной (но они не помогают).

При карантине- изоляция контактных лиц на 6 сут+ химиопрофилактика одним из препаратов, применяемых для лечения чумы- 7дней. За переболевшими- диспансерное наблюдение на 3 месяца.

ТУЛЯРЕМИЯ.

Туляремия- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с многообразными путями передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением л/у.

Этиология: возбудитель - Francisella tularensis, мелкая коккоподобная неподвижная Г- палочка, растущая на сложных питательных средах. Устойчива в окружающей среде и до нескольких месяцев может сохраняться в воде, почве, сене, зерне, в молоке. Чувствительная к солнечному свету, УФ, высокой t, действию дезсредств. Вырабатывают эндотоксин.

Эпидемиология: резервуар возбудителя в природе- позвоночные животные и клещи (иксодовые клещи).Для человека ИИ: водяные крысы, ондатры, обыкновенная полевка, домовая мышь, зайцы.

Переносчики: кровососущие насекомые (комары, слепни).

Факторы передачи: вода, загрязненная выделениями грызунов.

В организм проникает через микротравмы кожи, слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, дыхательных путей, глаз.

4 пути передачи: контактный - при соприкосновении с инфицированными грызунами и водой; алиментарный - при употреблении мяса больных кроликов, зайцев; аспирационный - при вдыхании пыли; трансмиссивный - при укусе кровососущими членистоногими.

После перенесенной болезни стойкий иммунитет.

Патогенез: при проникновении транмиссивным путем в кожу, алиментарным или водным путем в миндалины или воздушно-капельным в легкие или на конъюнктиву возбудитель размножается в месте входных ворот→ некротически-воспалительная реакция с развитием на коже-язвы, на миндалинах- некротической ангины, в легких- очаговой некротической пневмонии, на конъюнктиве- конъюнктивита.

При контактном пути нет изменений в месте внедрения, возбудитель попадает в регионарные л/у, поражаются при всех формах, кроме генерализованной→ здесь возбудитель размножается, местный воспалительный процесс→ первичный бубон. Если возбудитель преодолевает лимфатический барьер→ поражение других л/у→ вторичные бубоны.

Классификация:

1.Бубонная форма (через кожу)

2.Язвенно-бубонная форма (трансмиссивным путем)

3.Глазобубонная форма (воздушно-пылевой)

4.Ангинозно-бубонная форма (перорально)

5.Абдоминальная форма- редко (перорально)

6.Легочная форма (воздушно-пылевой)

Клиника.

ИП 3-7 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации: о зноб, ↑ t до 39 - 40 С, резкая ГБ, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость.

Лимфаденопатия: ↑ различных групп лимфоузлов.

Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.

Гепатолиенальный синдром.

1.Бубонная форма туляремии: аксиллярные, реже- паховые или шейные бубоны.

Туляремийный бубон - на 2-3 день умеренная болезненность→ ↑ до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена. С конца 2 -ой недели ↓ и полностью рассасывается, образуется рубец.

2.Язвенно-бубонная форма туляремии: в месте внедрения формируется первичный аффект: пятно→ папула с серозно-гнойным содержимым→ везикула→ язва до 10 мм, покрытая темным струпом. Первичный аффект почти безболезен→ атрофический пигментированный рубец. Часто связан с регионарным бубоном красной дорожной лимфангита.

3.Глазо-бубонная форма туляремии: картина одностороннего конъюнктивита, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизисто-гнойного отделяемого. На слизистой оболочке век: воспалительные очаги в виде узелков желтоватого цвета, зрение не страдает. Регионарный бубон расположен в околоушной, переднешейной или поднижнечелюстной области.

4. Ангинозно-бубонная форма: умеренные боли в горле при глотании.

Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин (процесс односторонний); лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный.

5.Абдоминальная форма: выраженная лихорадка и интоксикация+ боли в животе, поражение мезентериальных л/у.

6.Легочная форма туляремии: клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты). Поражение паратрахеальных, медиастенальных, бронхиальных и прикорневых л/у.

Диагностика.

1.В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар).

2.Серологические реакции: + со 2 недели болезни.

РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, PA -1/100 и выше.

3.Бактериологический метод: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы.

4.Кожно-аллергическая проба с тулярином: +на 3-5 день.

Отек, инфильтрат, гиперемия (более 1 см) через 24-36-48 ч.

5.Бипроба на белых мышах, которых заражают кровью или отделяемым бубонов. После гибели их, делают мазки-отпечатки, исследуют бактериоскопически.

Дифдиагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом.

Лечение.

1. Этиотропная терапия: аминогликозиды и тетрациклины.

Препарат выбора - стрептомицин 0,5*2 р/сут в/м; тетрациклин по 0,5г 4 р/сут в течение 8-10 дней.

Доксициклин по 0,1 г 2р/сутки в 1-ый день лечения, затем по 0,1 г однократно. Лечение проводят до 5-7 дня наличия нормальной t.

2.Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства.

3.Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.

Профилактика: борьба с грызунами. В эндемических районах проводят плановую вакцинацию живой сухой туляримийной вакциной.

Поиск по сайту: