Клиника и лечение хондроперихондрита гортани 2 страница

4.Травмы наружного носа в детском возрасте.

наиболее подвержены травматизму школьники это обусловлено двигател. активн.,большей минерализацией костей чем у дошкольников. Травмы у мальчиков встречаются в 3 - 5 раз чаще, чем у девочек. Различают: повреждение только мягких тканей (ссадины, ушибы, разрывы); закрытые переломы костей носа с деформацией или без нее; открытые переломы костей носа без деформации или с ней (вправо, влево, кзади); комбинирован. повреждения костей носа. На месте травмы быстро нарастает реактивный отек мягких тк., появляются кровоизлияния. Затрудняется носовое дыхание, нередко нарушается обоняние. Лечебная тактика зависит от вида травмы. При разрывах мягких тканей производят щадящую первичную обработку в первые 6 ч после травмы.

При резаных и рваных ранах производят остановку кровотечения, края раны смазывают 5 % раствором йода, нежизнеспособные ткани удаляют, рану промывают раствором антисептика или антибиотика. Края раны лучше сшивать тонкой полиамидной нитью, накладывая частые швы.

При обработке ран полости носа раневую поверхность нужно прикрыть слизистой оболочкой и кожными трансплантатами. Для профилактики образования синехий и облитерации входа в полость носа обязательно производят ее тампонаду.

Билет №7.

1.Анатомия и топография клиновидной пазухи.

Sinus sphenoidalis. Образуется за счет отшнуровывания задней решетчатой клетки. Располагается в теле клиновидной кости. Граничит с задним отделом решетчатой пазухи.

Стенки: 1)передняя (выпуклая за счет клюва от перегородки пазухи); 2)задняя (переходит в базилярную часть затылочной кости); 3)верхняя (турецкое седло); 4)нижняя (образует свод носоглотки и верхний край хоанальных отверстий; в ней проходит видиев канал с одноименным нервом); 5)наружная (граничит с кавернозным синусом, внутренней сонной артерией и черепными нервами 3, 4, 5, 6 пары); 6)внутренняя (перегородка - разграничивает пазухи, каждая из которых сообщается выводным отверстием со сфеноэтмоидальным пространством соответствующей стороны).

Кровоснабжение: ветви, отходящие от внутренней и наружной сонных артерий. Иннервация: нервные волокна первой и второй ветвей тройничного нерва.

2.Острый катар среднего уха у детей.

Развивается при переходе воспаления из полости носа и носоглотки на слизистую оболочку слуховой трубы и барабанной полости. Воспаление слизистой оболочки трубы - сужение или закрытие ее просвета - нарушение функции - прекращение поступления воздуха в барабанную полость при постепенном всасывании его слизистой оболочкой среднего уха (при этом – возникает снижение давления и втяжение барабанной перепонки) - выпот транссудата, а затем экссудата в полости среднего уха.

Причины: 1)чисто механическое закрытие слуховой трубы (аденоиды, гиперплазированные трубные миндалины, опухоли, полипы); 2)припухание слизистой оболочки и слипание ее стенок в результате воспалительного процесса (ринофарингит).

Клиника: заложенность уха, понижение слуха, ощущение тяжести в голове, шум в ухе, аутофония (резонанс собственного голоса в больном ухе), боли нет, общее состояние в N, t в N, ощущение переливающейся жидкости в глубине уха при наклонах и поворотах головы (при этом – улучшение слуха за счет перемещения транссудата в барабанной полости при перемене положения головы).

Отоскопия: втянутость барабанной перепонки, световой рефлекс уменьшается, смещается или совсем исчезает.

У детей понижение слуха стойкое, т.к. содержимое барабанной полости вязкое, желатинообразное. Поражение чаще 2стороннее. Субъективные ощущения слабо выражены. Из-за помутнения и утолщения барабанной перепонки иногда не видно жидкости в барабанной полости.

Лечение: если причина 1), то хирургическое лечение; если 2) – вливания в нос сосудосужив. средств (галазолин, эфедрин, адреналин); для рассасывания транссудата – тепловые процедуры (согревающие компрессы, УФО); для восстановления вентиляционной и дренажной функции слуховой трубы – продувание по Политцеру; катетеризация слуховой трубы с введением через нос в среднее ухо суспензии гидрокортизона (10-15 кап. на процедуру); если секрет вязкий–гидрокортизон черед. с протеолитическими ферменами (разжижают секрет); при аллергической природе–п/аллергич. препараты.

3.Дифтерия гортани у детей (клиника, лечение).

Истинный круп. Триада симптомов: 1)стеноз; 2)дисфония; 3)соответствующий голосу кашель.

Стадии:

1)стадия катаральных явлений (2-4сут): повышение t до 38⁰С, вялость, бледность, легкая гиперемия слизисто глотки, заложенность носа, навязчивый кашель (сухой - лающий).

2)стадия выраженных клинических проявлений: ухудшение общего состояния; лающий кашель - беззвучный, афония, нарастают симптомы затрудненного дыхания. Приступы стенотического дыхания сначала продолжаются недолго - увеличиваются (обусл. заполнением гортани фибринозными пленками, спазмом за счет действия дифтерийного токсина).

3)асфиксия: землисто-серый оттенок кожи, конечности холодные, дыхание частое, поверхностное, резко выраженная интоксикация, атония голосовых связок, приступы кашля реже, пульс нитевидный, АД падает, при общих клоникотонических судорогах let от паралича дыхательного центра.

Лечение: противодифтерийная сыворотка(локализованный круп:10-40тысАЕ; распространен.:40-80АЕ; токсич.форма: 150-200АЕ); интубация, трахеотомия.

4.Коникотомия, техника и показания.

Мест.анестезия 0,5%р. новокаина с добавл. 0,1%р. адреналина - горизонт. разрез в области перстневид.хряща длиной менее 1 см - остановка кровотеч. - ручку скальпеля вставляют в разрез и поворачивают на 90⁰С - вставляют трахеостомич. трубку с внутр. d 4мм)или любую металлич. канюлю, ее можно соединить с воздуховодом, оснащенным клапаном.

Осложнения: кровотечение, образов-е ложного хода, перфорация пищевода.

Показание: 4 стадия стеноза гортани (асфиксия).

Билет №8.

1.Аудиологические критерии проводниковой и нейросенсорной тугоухости.

Тугоухость – стойкое понижение слуха, при котором общение с окружающими становится затруднительным. Тугоухость, вызываемая препятствиями на пути проведения звуков и их усиления, называется кондуктивной (причины: наружный отит, опухоли наружнего уха, средний отит, повреждение слуховых косточк, отосклероз). Тугоухость, связанная с нарушением преобразования механических колебаний в электрические импульсы, называется нейросенсорной (сенсоневральной). Для данного типа тугоухости характерно не только ухудшение звуковосприятия, но и его искажения. При этом снижается болевой порог,т.е. звуки интенсивностью чуть громче порога слышимости становятся непереносимыми, тогда как для нормально слышащих людей болевой порог составляет около 100 дБ, также затрудняется восприятие речи на фоне шума. Причинами сенсоневральной тугоухости являются:
- неврит слухового нерва (опоясывающий лишай, эпидемический паротит и т. д.)
- повышение давления жидкостей внутреннего уха (болезнь Меньера)
- возрастное снижение слуха (пресбиакузис)
- травматические повреждения височной кости и внутренного уха
- нарушение кровоснабжения слухового нерва

Классификация степеней тугоухости:

1) от 26 до 40 дБ

2) от 41 до 55 дБ

3) от 56 до 70 дБ

4) от 71 до 90 дБ

5) Глухота — 91 дБ и выше

К легкой степени тугоухости относят потерю слуха на тоны речевого диапазона (500, 1000, 2000 и 4000 Гц) около 40 дБ, к средней степени — около 65 дБ, к тяжелой — около 80 дБ. Большую потерю слуха расценивают как граничащую с глухотой.
Диагностика тугоухости основывается на данных клинического обследования больного, отоскопии, исследования слуха с помощью шепотной и разговорной речи, камертонов и аудиометрии (пороговая, надпороговая, игровая, объективная). Для раннего выявления слуховых нарушений используют аудиометры с расширенным диапазоном частот и измерение слуховой чувствительности к ультразвуку. Для выявления снижения слуха у детей раннего возраста используют компьютерную аудиометрию, измерение акустического импеданса, метод задержанной вызванной отоакустической эмиссии.

2.Антрит у детей (клиника, лечение).

Воспаление из слуховой трубы или барабанной полости распространяется на антрум (у детей сосцевид.отросток не развит, на его месте возвышение, внутри к. находится пещера – гнойный процесс из среднего уха проникает только в антрум).

Клиника: отоскопически: барабанная перепонка тусклая, с нечеткими опознавательными пунктами, гиперемия в верхнезаднем отделе. R-логически: затемнение антрума. Общие симптомы: интоксикация, изменение тургора кожи, расстройства ЖКТ, вялость, слабость, плохой аппетит, потеря массы тела, повышение t. Достоверный признак антрита: субпериостальный абсцесс (у детей может развиться без разрушения кости, когда гной проникает поднадкостнично через межкостные щели), гной может прорваться на наружную или внутреннюю поверхность антральной области.

Лечение: а/б, общеукрепляющее лечение; антропункция (укороченной толстой иглой энда- или экстраурально проникают в антрум); антротомия и анродренаж (разрез позади ушной раковины).

3.Доброкачественные опухоли гортани (диагностика, лечение).

Опухоли чаще небольших размеров, имеют гладкую поверхность и не кровоточат (исключ.: ангиомы), не характерны изъязвление, распад, растут медленно. К ним относятся: фиброма, полип, киста, сосудистые опухоли.

Папиллома гортани – самая частая опухоль у детей старше 2 лет, склонна к распространению, рецидивам и имплантации. Множественные папилломы вызывают стеноз, асфиксию, могут озлокачествляться. В период полового созревания рост приостанавливается. Этиология: инфекционные заболевания, вирусы, нарушение эндокринной системы, аутоаллергии, местное раздражение слизистой гортани. Симптомы: постоянно прогрессирующая охриплость, затем афония, кашель, затруднение дыхания вплоть до выраженного стеноза. Лечение: папилломы смазывают соком чистотела, прижигают кислотами. Криохирургия (результативна в сочетании с хирургич. и консервативной терапией).

4.Заглоточный абсцесс (клиника, лечение).

Возникают лишь у детей раннего возраста (в заглоточном пространстве имеются лимфатические узлы, расположенные в рыхлой соединительной ткани. При воспалительных процессах в носо- и ротоглотке лимфоидная ткань заглоточ. пространства инфицируется и абсцедируется гематогенным и лимфогенным путем. Существует хорошо выраженная связь между сосудами носоглотки, барабанной полости, полости носа, задней и боковых стенок глотки, слизистой оболочки глотки с лимфатическими и кровеносными сосудами ретрофарингеального пространства.)

Симптомы: начинается остро, t повышается, ребенок беспокойный, кричит, аппетит снижен, болезненность в горле при глотании и затруднение дыхания в зависимости от локализации абсцесса (высокое в носоглотке – резко затруднено носовое дыхание, гнусавость; срединное – дыхание шумное, сопровождается всхрапыванием, гиперсаливация; низкое – дыхание носит стенотический характер с периодическими приступами удушья и цианоза, с участием вспомогательной мускулатуры), голос глухой, ребенок запрокидывает голову назад, припухлость и болезненность шейных лимфоузлов. Основной признак: припухлость округлой формы на задней стенке глотки, по средней линии или несколько в сторону от нее.

Лечение: у детей первых лет жизни при больших абсцессах вначале отсасывают гной шприцем, а потом вскрывают гнойник, что предупреждает аспирацию гноя. После того, как ребенок делает первый вдох, проводят разрез по средней линии выпячивания и опускают голову ребенка вниз, не допуская аспирации гноя. Несколько раз разводят края раны для опорожнения гнойника. Назначают п/воспалит. лечение.

Билет №9.

1.Проводящие пути слухового анализатора.

Слуховой анализатор – единая целостно функционирующая система, состоящя из 3 отделов:

1)периферический (рецепторный) – 1- звукопроводящий аппарат: ушная раковина (участвует в улавливании звуков и определении их направления), наружный слуховой проход (служит для проведения звуков и защиты глубоко расположенных частей уха), барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, перилимфа и эндолимфа; 2-звуковоспринимающий аппарат: кортиев орган, в котором находятся рецепторы (здесь механическое движение от звуковой волны трансформируется в физиологический нервный процесс);

2)средний (проводниковый) – слуховой нерв – улитковая ветвь 8 пары чн и проводящие пути в боковой петле, внутренней капсуле и лучистом венце;

3)центральный (корковый) – слуховая зона височной доли коры больших полушарий.

Звуковые волны, достигнув барабанной перепонки, вызывают колебания, которые передаются на цепь слуховых косточек вследствие тесной связи между барабанной перепонкой и молоточком. В зависимости от фазы звуковых колебаний происходит то вдавливание пластинки стремечка в овальное окно, то ее отхождение. Движение слуховых косточек совершается по принципу работы неравноплечего рычага, который на одной стороне производит большие экскурсии, а на другой — малые. Благодаря рычажной системе косточек уменьшается размах колебаний и одновременно происходит их ослабление, что предохраняет лабиринт от воздействия сильных звуков и больших сотрясений. Движение пластинки стремечка вызывает колебания перелимфы, которые передаются на эндолимфу, основную перепонку и кортиев орган. Таким образом физическая энергия колебаний превращается в физиологический нервный процесс.

2.Лакунарная ангина, дифференциальная диагностика с дифтерией глотки.

Ангина: налеты расположены в глубине лакун, зеленоватого цвета, находятся в пределах свободной поверхности миндалин, поверхностные и легко снимаются, поверхность не кровоточит; гиперемия выражены, боль в горле при глотании иррадиирует в ухо; t держится особенно первые 2 дня 39-40⁰С; пульс соответствует t; общее состояние не очень тяжелое; лимфоузлы болезненные и припухлые.

Дифтерия глотки: налеты расположены на поверхности миндалин, распространяются за пределы миндалин, снимаются с трудом, оставляя кровоточащую поверхность; гиперемия и болезненность при глотании незначительные; t субфебрильная, быстро снижается; пульс поверхностный аритмичный; общее состояние тяжелое, прогрессивно ухудшающееся; лимфоузлы болезненные и припухлые; бакисследование налетов – коринебактерия дифтерии.

3.Туберкулез гортани (клиника, дифференциальная диагностика).

Развивается вторично (через мокроту, гемато- и лимфогенно).

Формы: 1)инфильтративная, 2)язвенная, 3)продуктивная и хондроперикардит гортани.

Клиника: при инфильтративной форме причиной стойкого стеноза гортани является инфильтрация различных отделов гортани и лимфостаз. Инфильтрат формируется в результате скопления под эпителием туб. бугорков с гигантскими клетками типа Лангханса и пролиферацией соединительной ткани. При резко выраженной инфильтрации пораженные отделы имеют неравномерную студневидную поверхность. Инфильтраты бледные, расположены преимущественно на одной стороне. При благоприятном течении вокруг инфильтрата разрастается соед. ткань и формируется туберкулема. При неблагоприятном образуются очаги некроза эпителия с творожистым распадом бугорков и образованием язв. Распространение процесса вглубь приводит к поражению хряща и надхрящницы с развитием хондроперикардита, секвестрацией пораженных фрагментов хрящей вследствие присоединения вторичной неспецифической инфекции. Чаще поражается подголосовой отдел гортани.

Симптомы: дисфония, дисфагия, приступообразный кашель с мокротой, одышка, стеноз. На стадии инфильтрации у больных жалоб нет, дисфония проявляется утомляемостью голоса, перемежающейся хрипотой. После отдыха голос восстанавливается. На 2 стадии заболевания охриплость становится стойкой, постоянной. На 3 – афония.

Диф. диагностика: волчанка, сифилис, склерома, злокачественные опухоли.

Сифилис: твердый шанкр сопровождается безболезненным увеличением регионарных лимфоузлов, 2 стад. проявляется в виде эритемы, папул и окруженных красным ободком широких сероватых кондилом, папулы изъязвляются, приобретают опаловый оттенок, из них выделяется большое количество трепонем. Субъективно: охриплость, навязчивый кашель. Гуммозный период: расстройства дыхания, при локализации гуммы на голосовой связке последняя приобретает веретенообразную форму, становится красной, подвижность ограничивается. 3 период: изменение голоса, расстройства дыхания, сильнейшие ночные боли, зловонная мокрота, формирование свищей. Необходимо учитывать: сифилиды вокруг естественных отверстий.

Волчанка (разновидность туб.): в очаге поражения появляется узелково-зернистый инфильтрат с коричневато-розовыми бугорками (люпомами), которые сливаясь образуют серо-желтые или красные инфильтраты, имеющие зернистый вид. Заболевание протекет при N t, безболезненно. Отмечается обширное разрушение надгортанника с грубым рубцеванием – он теряет форму, срастается с окружающими тканями, приводя к дисфагии. В отличие от туб. В. Сопровождается характерными кожными изменениями. Туб. вызывает повышение t и поражение легких, образование язв, отличается быстрым течением, отсутствием кожных проявлений.

4.Инородные тела пищевода в детском возрасте (методы диагностики и неотложной помощи).

Инородные тела задерживаются в одном из физиологических сужений:

1 – место перехода глотки в пищевод на уровне нижнего края перстневидного хряща (у детей уже и длиннее, чем у взрослых)

2 – область бифуркации трахеи и пересечения ее с дугой аорты

3 – кардиальный отдел, место перехода пищевода в желудок, образованный кольцевидными пучками диафрагмы в области ее пищеводного отверстия.

Клиника: вынужденное положение головы с наклоном вниз и вперед, отказ от еды, беспокойство и плач при глотании пищи и оды, боль при глотании в области яремной вырезки, гиперсаливация, скопление в глотке пенистой слизи.

Диагностика: 1)обзорная R-скопия грудной клетки – выявляют контрастные инородные тела; 2)исследование с контрастным веществом – при подозрении на заглатывание неконтрастного инородного тела; 3)боковая R-графия гортаноглотки – при локализации ИТ в шейном отделе; 4)симптом «слепка» (маятникообразного качания контрастной взвеси) – при локализации неконтрастных инородных тел в грудном и диафрагмальном отделах; 5)эндоскопические исследования.

Лечение: 1)прямая гипофарингоскопия – ИТ в 1 сужении; 2)метод эзофагоскопии (эзофагоскопом Брюнингса) с применением мышечной релаксации – ИТ во 2 и 3 сужениях; 3)жесткая эндоскопия (обеспечивает хороший обзор пищевода); 4)фиброскопия – крупные вколоченные инородные тела, плотно обтурирующие просвет пищевода и недоступные для захвата и удаления металлическими щипцами; мелкие инородные тела, внедрившиеся в стенку пищевода и недоступные для выявления и извлечения при жесткой эндоскопии; ИТ в стенозированном пищеводе.

Билет №10.

1.Методы исследования слуха у детей (игровая аудиометрия, объективная аудиометрия).

исследование слуха у детей значительно сложнее, чем у взрослых, и имеет свою специфику в каждой возрастной группе. При работе с детьми дошкольного возраста необходимо придавать исследованию максимально игровой характер, чтобы вызвать у ребенка заинтересованность в самой процедуре. При этом методика раннего выявления нарушения слуха у детей должна отвечать общепринятым требованиям: (1) обеспечивать высокий процент обнаружения нарушений слуха; (2) выявлять детей с незначительными потерями слуха; (3) быть дешевой; (4) быть применимой в различных условиях исследования и учитывать состояние ребенка. В возрасте свыше 36 мес используется игровая аудиометрия. Суть метода такова: перед ребенком ставят задачу совершить какое-то действие (например, положить кубик в коробку), если он услышит звук определенной высоты. Игровая аудиометрия обычно используется до 4-5 лет, потому что по достижении такого возраста ребенок уже может реагировать обычным поднятием руки..Оптимальным методом для раннего выявления расстройств слуха у детей от 2 до 7 лет, которым могут пользоваться оториноларингологи в поликлинических или стационарных условиях, а также педиатры поликлиник, является ТЕСТ ПИЛОТА, который проводится на специальном аудиометре. данный Аудиометр предлагает тесты со словами, состоящими как из одного слога, так и из нескольких слогов на семи уровнях интенсивности речи – от 70 до 25 дБ. Исследование позволяет выявить одностороннюю тугоухость, определить разборчивость речи и порог ее восприятия.По данным разработчиков прибора, если ребенок понимает все слова, сказанные на уровне 25 дБ, то у него очень хороший слух. Слух ребенка в норме, если он понимает слова, сказанные на уровне 35-40 дБ. Если ребенок понимает только слова более высокого уровня интенсивности, ему следует пройти дальнейшее аудиологическое обследование.

2.Отогенный менингит (патогенез, диагностика, лечение).

Источником гнойного отогенного менингита является чаще всего хроническое и реже острое воспаление среднего уха. Различают лабиринтогенные и тимпанногенные менингиты. В первом случае воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из последнего во внутренний слуховой проход - в субарахноидальные пространства. Вовлечение в процесс лабиринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических реакций и требует особого внимания, так как оно часто служит предвестником возможного менингита. Тимпаногенный путь распространения инфекции основан на наличии щелей в tegmen tympani и antri с учетом естественных отверстий для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха и мозговыми оболочками вследствие разрушения патологическим процессом костей.Клиника отогенного менингита - это клиника разлитого гнойного менингита, особенность же - в этиологии и патогенезе. Другое название этого заболевания - лептоменингит, т.е. воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.Выделяют пять форм отогенных менингитов: молниеносная - больные погибают в течение 1--3 дней, особенностью этой формы является быстрое появление симптомов в первые дни возникновения воспалительного процесса в среднем ухе, видимо, в этих ситуациях имеет место гематогенный путь распространения инфекции, что обусловливает остроту и тяжесть течения заболевания; отогенные менингиты, вызванные пневмококком - тяжелая форма; менингиты в комбинации с другими внутричерепными осложнениями;послеоперационные менингиты; рецидивирующие.

Самым ранним и частым симптомом служит интенсивная головная боль. Причина ее - повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Головная боль усиливается при любом внешнем раздражении - тактильном, зрительном, слуховом. Поэтому больному следует создать условия максимального покоя, исключающего такие раздражители. Больного беспокоят тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, т.е. центрального генеза. Рвота объясняется раздражением ядер n. vagus.

Общее состояние больного очень тяжелое. В более поздних стадиях наступает помутнение сознания, переходящее в бред. Больные чаще лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой (поза "ружейного курка", или "легавой собаки"). Температура тела достигает 39-40⁰ и выше. Пульс учащенный.

Кардинальным для постановки диагноза служат менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского и др. В периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, и увеличенная СОЭ до 40--60 мм в час.

Большую ценность для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. Для гнойного менингита характерно повышенное давление ликвора, который может вытекать струей (в норме она вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту, давление по манометру 150-200 мм вод.ст.). Спинномозговая жидкость становится мутной, иногда гнойной. Увеличивается количество клеточных элементов (в норме 3--6 клеток в 1 мкл), если клеток больше 200-300, то это менингит гнойный. При менингите может быть большой плеоцитоз (повышенное содержание клеточных элементов в спинномозговой жидкости), достигающее иногда тысяч и даже десятков тысяч в 1 мкл, всегда преобладают нейтрофилы. Повышается также содержание белка (норма до 0,66 г/л). Положительными становятся реакции Нонне-Апельта и Панди. Содержание сахара и хлоридов снижается (норма сахара 2,5-4,2 ммоль/л, хлоридов 118-132 ммоль/л).

Микробиологическое исследование ликвора позволяет обнаружить возбудителя, облегчает выбор соответствующего антибиотика.

Течение и исход отогенного менингита зависят от характера процесса в среднем ухе. При остром воспалении среднего уха заболевание протекает тяжело и дает значительно более высокий процент летальности, чем при хроническом воспалении среднего уха. При менингите, возникающем в процессе обострения хронического отита, головная боль нередко появляется задолго до воспаления оболочек. Температура у большинства больных не бывает выше 38⁰, иногда она держится на субфебрильных цифрах, наблюдается также рвота, но при этом надо учитывать возможность лабиринтита, который тоже протекает с рвотой. При отогенном гнойном менингите в первую очередь поражаются оболочки основания мозга и задней черепной ямки, поэтому ригидность мышц затылка появляется раньше, чем симптом Кернига, и в первые дни болезни превалирует над другими менингеальными симптомами. В клинике отогенного менингита нередко имеют место, кроме менингеального синдрома, и очаговые симптомы, которые объясняются сопутствующей иногда гидроцефалией, образованием ограниченных субарахноидальных гнойных очагов вследствие осумкования их и, наконец, переходом воспалительного процесса на выпуклую поверхность мозга (афазии, парезы).

Диагностика отогенного менингита строится на тщательно собранном анамнезе и обязательном оториноларингологическом обследовании каждого больного с менингеальным синдромом. При малейшем подозрении на воспалительный внутричерепной процесс необходимо производить рентгенологическое исследование придаточных пазух носа даже при отсутствии риноскопических изменений, так как синуиты часто протекают латентно, а нелеченные синуиты и отиты могут привести к развитию церебральных лептоменингитов.

Дифференциальный диагноз отогенного разлитого гнойного менингита проводится с туберкулезным, эпидемическим цереброспинальным менингитом и серозным вирусным менингитом.

Лечение. Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков привело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изменением течения менингита, появлением атипичных форм.
Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкретным учетом у каждого больного этиологических, патогенетических и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную терапию. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Незначительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде случаев не соответствует действительным разрушениям, которыеобнаруживаются во время операции. При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных хроническим воспалением в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).
Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков. их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии заболевания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато-энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.
Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 000 000 ЕД пенициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 000 000 ЕД в сутки.
При внутримышечном введении пенициллина терапевтическая концентрация в цереброспинальной жидкости достигается через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В некоторых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих формах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.
Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе-нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости назначения нистатина (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового поражения и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходимость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин-комицин, цефалоспорины).
Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя дегидратирующую терапию; необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо-лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины Вь В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим проницаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внутривенно.
В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана-лептики).
Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное применение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Поиск по сайту: